Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki

Metastazy

Wskazania do hospitalizacji

Przewlekłe zapalenie trzustki w stanie ostrym jest wskazaniem do leczenia szpitalnego w związku z zagrożeniem życia pacjenta, zapotrzebowaniem na pozajelitowe podawanie leków i laboratoryjno-instrumentalnymi metodami badawczymi, konsultacjami specjalistów.

Cele te są realizowane poprzez wyznaczenie schematu leczenia, diety i farmakoterapii. Stabilizacja stanu pacjenta jest osiągnięta poprzez tworzenie funkcjonalnego spoczynku prostaty i stopniowe uwalnianie prostaty do obciążeń funkcjonalnych. Na przykład dieta HP ma na celu maksymalne ograniczenie produkcji soku trzustkowego. W ostrym okresie iz duodenozą aspirację treści żołądkowej przeprowadza się cienką sondą. Ogranicz spożycie produktów stymulujących wydzielanie gruczołu krokowego: tłuszcze (głównie te poddane obróbce cieplnej), kwaśne, produkty mleczne, bogate w wapń (twarożek, ser). Kiedy lekkie zaostrzenia konieczne jest ograniczenie ilości przyjmowanych pokarmów z preferencją dla węglowodanów, które w mniejszym stopniu niż tłuszcze i białka stymulują wydzielanie gruczołu krokowego. Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia przyrostowej niewydolności, konieczne jest ograniczenie przyjmowania łatwo przyswajalnych węglowodanów w celu uniknięcia szybkiego rozwoju hiperglikemii. Postępuj zgodnie ze stopniowym rozszerzaniem diety. Wyjątkiem są tłuszcze (głównie pochodzenia zwierzęcego), kwasy, produkty o stałej konsystencji. Kiedy poważne zaostrzenia z hyperfermentemią w ciągu pierwszych 3-5 dni wyznaczyć głód, zgodnie z wskazaniami - żywienie dojelitowe. Pomaga zmniejszyć stymulację wydzielania trzustkowego, spożycie niezbędnej ilości białka w organizmie i zapewnia normalne funkcjonowanie jelita. Zaleca się tylko płyn w ilości 1-1,5 litra / dzień (200 ml - 5-6 razy). Przypisać alkaliczną wodę mineralną w temperaturze pokojowej bez gazu, bulionu z wata lodowego (1-2 filiżanki), słabej herbaty. Trzeciego dnia przepisuje się dietę - niskokaloryczną, zawierającą fizjologiczne białko (z włączeniem 30% pochodzenia zwierzęcego). Konieczne jest ostre ograniczenie tłuszczu i węglowodanów, żywność powinna być oszczędna mechanicznie i chemicznie. Niedozwolone spożywanie alkoholu, ostre jedzenie, żywność w puszkach, azotany gazowane, kwaśne owoce, jagody i soki owocowe. Z diety pacjenta są wykluczone pokarmy powodujące wzdęcia, zawierające włókna surowego, bogate w substancje ekstrakcyjnych, które promują wydzielanie soków trawiennych (mięso i ryby bulionu, grzyba i silne bulionów roślinnych, tłuste mięso i ryby - jagnięciny, wieprzowiny, gęsi, kaczki, jesiotra, Sturgeon, kleszcze itp. smażonych, surowych owoców i warzyw, mięsa, kiełbasy, konserwy, babeczki i świeżo upieczony chleb, ciastka, pieczywo, lody, alkohol, zioła i przyprawy).

Pokarm gotowany jest w postaci gotowanej, parzonej, płynnej lub półpłynnej. Dieta jest ułamkowa (5-6 razy dziennie), w ilości nie większej niż 300 g na posiłek.

Dzienna dawka powinna być 80-120 g łatwo przyswajalnych białek (białek jaj, nietłuszczowych odmian gotowane mięso, ryby), tłuszcze 50-75g 300-400 g węglowodanów (korzystnie w postaci polisacharydów). Przy dobrej indywidualnej tolerancji nie wyklucza się surowych warzyw.

Lista zalecanych produktów i potraw: Herbatniki, zupy śluzowych z różnych zbóż, mięsa, ryb i niskotłuszczowych odmian, gotowane jajka, omlet pary, mleka tylko w daniach świeżo kwaśny ser, budynie parowej. Do przygotowanych posiłków można dodawać niesolone masło; warzywa w postaci tłuczonych ziemniaków, jabłka w formie pieczonej, są wyłączone Antonovskie. Dopuszczone puree ziemniaczane z suchych i świeżych owoców, galaretki, galaretki, musu na ksylitol, sorbitolu; herbata nie mocna, woda mineralna, rosół z dogrose.

Po zwolnieniu ataku bólu w celu zmniejszenia stymulacji funkcji zewnątrzwydzielniczej prostaty zaleca się:

- jedzenie frakcyjne z ograniczeniem tłuszczu zwierzęcego (tworzenie uśpienia funkcjonalnego prostaty i przygotowanie organu do czynnościowych obciążeń);

- rozpocząć odżywianie dojelitowe za pomocą mieszaniny Peptamen, porcjami koktajlu na 6 przyjęć, w dawce 25 kcal / kg dziennie. Podejście to pozwala na płynne przejście do tradycyjnego tabeli №5p zapobiegając niedoborów odżywczych w pierwszych dniach od rozpoczęcia zaostrzenia i zminimalizowanie nawrót bólu brzucha i zespół niestrawności w przejściu do karmienia mieszanego. W przypadku ciężkiej niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki, dalej zaleca się dodawać do mieszaniny Peptamen 2-3 odbioru stołu №5p. Jej stosowanie nie wymaga dodatkowego użycia preparatów enzymatycznych, całkowicie spełnia pacjenta niezbędnych składników odżywczych i energii (hydrolizowany oligopeptydy, triglicerydy o średniej długości łańcucha, kwas tłuszczowy, maltodekstrynę, zrównoważoną kompleksu witaminy mineralnym) ma działanie immunomodulujące.

Po raz pierwszy do lekarza pacjentowi głosu może dokonać różnych zespołów: ból brzucha, biegunka, zespół przejawy zewnątrzwydzielniczych i (lub) Endocrine objawy niewydolności trzustki, zatruciem, powikłań, takich jak zapalenie trzustki, cholestazy. W związku z tym wdrożenie jednej lub więcej zasad jest pierwsze w zachowawczym leczeniu pacjenta:

  • tworzenie funkcjonalnego spoczynku prostaty i przygotowanie narządu do czynnościowych obciążeń (Schemat 1);
  • eliminacja bólu;
  • zmniejszenie ciśnienia wewnątrz przepływu, przywrócenie odpływu wydzielania RV;
  • zmniejszone ciśnienie śródmiąższowe prostaty;
  • normalizacja ruchliwości sąsiednich narządów (w tym eliminacja dwunastnicy i przywrócenie odpływu żółci);
  • zapobieganie progresji zapalenia tkanki gruczołu krokowego;
  • walka z hiperfermentacją, zapobieganie wielonarządowym uszkodzeniom układów narządów;
  • terapia detoksykacyjna;
  • zapobieganie wstrząsowi hipowolemicznemu;
  • eliminacja egzo i endokrynnej niewydolności trzustki;
  • terminowa terapia powikłań (zakaźnych i innych);
  • eliminacja przedłużającego się przepływu HP;
  • normalizacja zaburzeń homeostatycznych;
  • zapobieganie nawrotom z utrzymującym się czynnikiem sprawczym.

Schemat 1. Hamowanie wydzielania trzustki

Zgodnie ze standardami diagnostycznymi Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej nr 125 z 17 kwietnia 1998 r. I najnowszymi osiągnięciami naukowymi, przewiduje się następujące preparaty farmakologiczne i taktykę terapii.

  • W chętniokres i z dwunastnica - ciągłe zasysanie kwaśnych treści żołądkowych cienką sondą, dożylnie co 8 godzin ranitydyny (150 mg) lub famotydyny (20 mg) (zapewnienie pH żołądka powinno wynosić 4,0 lub więcej); wewnątrz - bufory zobojętniające kwas w postaci żelu (maalox, remagel, phosphalugel, żel gasterin) co 2-3 godziny (dwubiegunowe wiązanie kwasów żółciowych); dożylnie - polyglucyn 400 ml dziennie, 10% roztwór albuminy 100 ml dziennie, 5-10% roztwór glukozy 500 ml dziennie z odpowiednią ilością insuliny (terapia detoksykacyjna, zapobieganie wstrząsowi hipowolemicznemu).
  • Dla bańkibóle hamują podstawowe i stymulowane żołądka i trzustki inhibitorami pompy protonowej (omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, esomeprazol) lub antagonistów receptora H2 (ranitydyna, famotydyna). Preparaty tych grup jest najpierw podawany pozajelitowo: omeprazol 40-80 mg / dzień, dożylnie lub famotydyna 20 mg, 2-4 razy dziennie dożylnie, a następnie przekształca się w zwykłe preparaty, pacjent przyjmując dawkowania. Po zaniku bólu IPP zespołem można przypisać połowę dawki wyeliminować laboratoryjnych instrumentalne ostrych objawów przewlekłego zapalenia trzustki. W celu przedłużonego tłumienia wydzielania trzustkowego i znacznego zmniejszenia stolca po zakończeniu kursu H2-antagoniści receptora histaminy należy podawać leki przeciwcholinergiczne lub środki zobojętniające kwas takie jak Almagelum, żel fosforanu aluminium, Maalox, lakieru gelyusil i inni, 6-8 razy dziennie (1 dawkę na 15 minut przed posiłkiem i w jednej dawce 1 godziny po posiłku). Spośród nie narkotyczne środki przeciwbólowe lub spazmoanalgetikov używany: metamizolu sodu, paracetamolu (500 mg 3-4 razy dziennie). Przy silnym bólu Tramadol jest przepisywany w dawce 800 mg na dobę.
  • Aby wyeliminować enzymatycznytokemia, w dużej mierze zależy od ciężkości pacjenta, możliwe jest zastosowanie metody wymuszonej diurezy, która dostarcza pierwotnych przewodnieniem, stosowanie szybko działających diuretyki (LASIX, mannitol), a następnie wlew elektrolitów.
  • Konieczne jest przepisywanie leków, zmniejszenie ciśnienia w układzie przepływu RV:
  • miotropowe środki przeciwskurczowe (drotaverin, mebeverin, itp.);
  • analogi somatostatyny (oktreotyd podskórnie 100 μg 2 razy na dobę);
  • blokery cholinergiczne (bromek halo-butylu, gastrocepina, platy-linina). Przypisać bromek butylu gioscyny (buscopan) na 10-20 mg (1-2 tabletki lub 1-2 czopki doodbytnicze) 3 razy dziennie przez co najmniej 3 tygodnie. Efekt po zastosowaniu doodbytniczego czopków pojawia się w 8-10 minut, a po zażyciu tabletek - po 20-30 minutach.

Do leczenia depresja, co może być spowodowane długotrwałym ciężkim bólem brzucha, trójpierścieniowe antydepresanty przedstawia przyporządkowanie (amitryptylina), lub selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, paroksetyna).

Żywienie pozajelitowe. W ciężkich zaostrzeniach podczas pierwszych dni wskazane jest żywienie pozajelitowe: konieczne jest podanie płynu co najmniej 3 litry na dobę. Wprowadź: roztwór albuminy (100 ml / dzień), 5-10% roztwór glukozy (500 ml / dzień i więcej), reopolyglucynę (400 ml / dzień).

Po złagodzeniu silnego bólu, zwykle od 4. dnia leczenia, przed każdym posiłkiem:

- preparat krezolowy lub pankitrat (1-2 kapsułki w porze śniadania, lunchu i kolacji) na tle ich odbioru z inhibitorami wydzielania żołądkowego (PPI, H2-blokery receptora histaminowego, Leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinowy -. Maalox, daydzhin itd. Oraz zastosowanie węglanu wapnia i tlenek magnezu, często prowadzi do wzrostu steatorrhea) po 1 dawce 15 minut przed i 1 godzinę po posiłku) w ciągu 30 dni i więcej, co zwiększa efektywność terapia zastępcza lub 2 kapsułki 3 razy dziennie, oraz pierwsza kapsułka jest przyjmowana na pusty żołądek 20 minut przed posiłkiem w celu zahamowania wydzielania trzustki, drugi - z jedzeniem do korekty niewydolności wydalniczej. Drugi schemat był skuteczny u 46% pacjentów z umiarkowanym PK i umiarkowanym zespołem bólowym, gdy kreon był stosowany jako monoterapia bez stosowania leków przeciwwydzielniczych. Dawka i czas trwania leczenia preparatami enzymatycznymi są określane w zależności od wyników coprological testu do określania aktywności elastazy-1 (obniżenie zawartości stanowi naruszenie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki) (uśmierzenie bólu, eliminacja zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, zmniejszenie wydzielania trzustki przez prawo sprzężenia zwrotnego, ciśnienie w trakcie przepływu, przygotowanie organu do czynnościowych obciążeń).

Standardowe międzynarodowe wymagania do czynników enzymatycznych sugerują:

  • odporność na działanie kwasu chlorowodorowego i pepsyny;
  • optymalne działanie w zakresie pH 4-7;
  • zawartość wystarczającej liczby aktywnych enzymów; zapewnienie pełnej hydrolizy substancji odżywczych we wnęce DPC;
  • enzymy muszą być pochodzenia zwierzęcego (optymalnie wieprzowego) (bardziej odpornego na działanie kwasu chlorowodorowego);
  • równomierne i szybkie mieszanie z żywnością;
  • jednoczesne przejście z jedzeniem przez odźwiernego w KDP;
  • szybkie uwalnianie w świetle KDP;
  • bezpieczeństwo, brak toksyczności.

Preparaty enzymatyczne w postaci drażetek i tabletek są prawie całkowicie inaktywowane kwasem chlorowodorowym i sokiem żołądkowym z powodu szybkiego niszczenia ich skorupy. Preparat enzymatyczny z tych preparatów (tabela 5), ​​jest niewystarczające, ponieważ minimalne wymagania dla powlekania ciała za pomocą trawienia składników pokarmowych strukturalny przygotowanie jednostki wieloenzymatycznych (tabletki, drażetki lub kapsułki), powinna wynosić co najmniej 8000 IU 800-1000 IU lipazy i proteazy. Narzuca to konieczność zwiększenia dawki 20-24 tabletkach na dzień, ale nawet w tym przypadku nie jest możliwe, w celu osiągnięcia wymaganego stężenia enzymów w dwunastnicy ustnej. Koszt leczenia jest znacznie zwiększony, w tym konieczność równoczesnego podawania inhibitorów wydzielania kwasu solnego w celu zmniejszenia inaktywacji preparatów enzymatycznych.

Wskazania do terapii enzymami substytucyjnymi z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki:

  • steatorrhea zapewniała utratę kału większą niż 15 gramów tłuszczu dziennie;
  • postępująca niewydolność troficzna;
  • uporczywy zespół biegunkowy;
  • dolegliwości dyspeptyczne.

Pacjenci z HP przeciwwskazane Preparaty enzymatyczne zawierające kwasy żółciowe (festowe, trawienne, tagestal itp.) I wyciągi z błony śluzowej żołądka (panzinorm, catazim-forte). Aktywują produkcję sekretyny i cholecystokininy.

Tabela 5. Charakterystyka porównawcza składu preparatów enzymatycznych (tabletki i drażetki)

Ilość światła trypsyny WPC zdolny prawo zwrotnego hamowania wydzielania trzustkowego musi 150-300 mg na 1 godzinę, w celu zapewnienia hydrolizy neutralnego ilości tłuszczu lipazy - co najmniej 20 000 jednostek. Właściwości te są jedynie mikrosfery enzymów o wysokiej zawartości lipazy, amylazy, proteazy (lub KREON pantsitrat). Nowoczesne preparaty poliarczkowe są bardzo skuteczne z wielu powodów. Każdy preparat mikrokulek lub kapletkę powleka się warstwą ochronną, która jest odporna na działanie soku żołądkowego i rozpuszcza w dwunastnicy przy wartościach pH powyżej 5. Dobre preparatów ochrony jest uzupełniający przyporządkowanie środków które zmniejszają wydzielanie kwasu solnego. Tak więc, enzymy PDK działać praktycznie bez strat z powodu inaktywacji i ich stężenie w świetle jelit stanowi pożywkę normalne hydrolizy. Preparaty polyfermentalne należy przyjmować z posiłkami. Granulki Polyenzyme zamknięty w kapsułce żelatynowej, którą rozpuszcza się przez 1-2 minut w żołądku, a lek jest jednorodnie mieszany z zawartością żołądka, które jest możliwe, gdy przy 1-2 tabletek enzymatycznych. Takie jednorodne mieszanie z preparatów spożywczych wieloenzymatycznych sprzyja ich jednoczesne wejście w dwunastnicy i optymalne trawienie. Ostatnie postępy w rozwoju preparatów enzymatycznych ze stali preparatów minimikrosfericheskie kreon 10000, 25000 kreon, KREON 40000 (10000, 25000 i 40000 IU aktywności lipazy, odpowiednio), microgranular wytwarzania mikrazim 10000 IU i 25000 IU mikrazim. Dzięki temu inna niż z mikrosfer i mikrotabletek, farmakokinetyki sprzyja optymalne mieszanie z pożywienia, a zatem, zwiększa się aktywność leku średnio o 25% (Fig. 5). Zgodnie z ich składem enzymu, minimosfery są również optymalne (tabela 6).

Tabela 6. Charakterystyka porównawcza składu preparatów enzymatycznych (mikrotablety i mikrokulki)

Ryc. 5. Przyczyny skuteczności leczenia za pomocą leków mikrogranulowanych.

- stopniowe eliminowanie przeciwbólowych, terapii infuzyjnej i pozajelitowego podawania leków, niektóre z nich wyznacza wewnątrz: 150 mg ranitydynę lub famotydynę 20 mg dwa razy dziennie, domperidon, 10 mg, 4 razy dziennie, 15 minut przed posiłkiem lub debridat 100-200 mg 3 razy dzień przez 15 minut przed posiłkami.

Terapia zastępcza zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. Lekkiej brukselki, której nie towarzyszy biegunka i utrata wagi, można skorygować, mianując enzymy trawienne w ilości 25 000-50 000 jednostek lipazy do spożycia pokarmu.

Aby zwiększyć skuteczność enzymów trzeba dodawać środki przeciwwydzielnicze (inhibitory pompy protonowej - omeprazol 40 mg dwa razy dziennie, 20 mg rabeprazolu, 2 razy dziennie), środki zobojętniające kwasy, adsorbenty (dioctahedral smektytowe 3 g 4 razy dziennie).

Jeśli to konieczne, dawka preparatów enzymatycznych zwiększa się do 100 000-200 000 jednostek lipazy na posiłek. Jedynie przy ciężkiej, nie wciągającej stolce zaleca się ograniczenie zawartości tłuszczu w pożywieniu do 50-75 g / dzień. Preparaty enzymatyczne są przepisywane dożywotnio. Wskaźniki odpowiednio dobranej dawki enzymów to stabilizacja lub przyrost masy ciała, zatrzymanie biegunki (kału o normalnej konsystencji, mniej niż 3 razy dziennie), zmniejszenie wzdęć.

Odzyskiwanie wypływu żółci i wydzielin trzustkowych jest jedną z najważniejszych zasad terapii HP, szczególnie z powiększonym przewodem głównym. Wszyscy pacjenci muszą kontrolować dużą brodę dwunastniczą. Gdy zapalenie przypisywania doustne antybiotyki, leki terapeutyczne, które są uwalniane w wystarczających stężeniach w żółci: Septrin (Biseptolum 480, Bactrim) i 2 pi. 2 razy dziennie lub półsyntetyczne penicyliny do 2 g na dzień, lub tetracyklinę 0,25 g 4 razy dziennie, albo Zinnat 0,25 g 2 razy dziennie lub 0,25 g cyprofloksacyny dziennie. Przeprowadzić 2-3 cykle leczenia trwające 5-7 dni z naprzemiennymi lekami.

Normalizacja ruchliwości sąsiednich narządów (w tym eliminacja dwunastnicy i przywrócenie odpływu żółci), która zapewni normalne przejście do sekretu prostaty. Po podaniu rozkurczowe gipermotornaya dyskineza (meteospazmil, mebeweryna, bez spa Buscopan, Halidorum i inni). W gipomotornomu - prokinetyki (metaklopromid, domperidon, eglonil) w zwykłych dawkach, przez 1-2 tygodni. Prokinetyki mogą być skuteczne w odbijanie, nudności odpowiednim duodenostasis, duodenogastric wrzenia. W przypadku obu rodzajów zaburzeń motorycznych możliwe jest przepisanie debiadu. Przywraca fizjologiczną aktywność ruchową przewodu żołądkowo-pokarmowego: ma działanie stymulujące, przy zaburzeniach gipomotornomu gipermotornaya - rozkurczowe. Na szczególną uwagę zasługuje Myotropic przeciwskurczowe chlorowodorek mebeweryna (Duspatalin), który blokuje błon komórkowych kanałów sodowych miocytów i zapobiega rozwojowi skurcz, z drugiej strony, skład napełnienia mebeweryna zablokowane przez pozakomórkowego wapnia, zapobiegając atonia rozwoju. Mebeweryna 20-40 razy bardziej skuteczna niż papawerynę, w ich zdolności do rozluźnienia zwieracza Oddiego (Fig. 6). To nie ma wpływu na receptory muskarynowe, w związku z czym nie ma żadnych skutków ubocznych, takich jak suchość w ustach, niewyraźne widzenie spowodowane skurczem noclegi, tachykardia, zatrzymanie moczu, a nie powodować niedociśnienie tętnicze.

Część pacjentów z zespołem niedoczynności zewnątrzwydzielniczej gruczołu krokowego przyspieszyła tranzyt treści przez jelito, co wymaga podawania leków, które pogarszają perystaltykę jelit (loperamid, mebeverine, itp.). Jako środki objawowe, leki ściągające i otaczające mogą być stosowane w krótkim czasie.

Terapia antybiotykowa postępować zgodnie z następującymi wskazaniami:

  • zapalenie dużej brodawki dwunastniczej (patrz powyżej);
  • zaostrzenia postępujące zgodnie z typem ostrego zapalenia trzustki;
  • zapalenie peripancreatitis (wykrywanie za pomocą ultradźwięków i CT);
  • zaostrzenie przewlekłego lub ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych;
  • nadmierny wzrost bakterii w jelicie cienkim.

Mikroflora widma zdolne do powodowania komplikacji septycznych, znacznie (Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, tsitrobakter, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Candida, Klebsiella, mieszane Flora), tak, że wybór leku i czas trwania leczenia są określone indywidualnie. Przypisać ampioks 1-1,5 g 4 razy dziennie przez wstrzyknięcie domięśniowe przez 7-10 dni lub tsefobid (cefoperazonu) 1-2 g 2 razy dziennie, domięśniowo lub dożylnie w ciągu 7-10 dni. W praktyce ambulatoryjnej stosując doksycyklina 0,1 g 1-2 razy dziennie, przez 6-8 dni lub tsefspan (cefiksymu) 0,05-0,1 g 2 razy dziennie, doustnie, przez 7-10 dni. Brak skuteczności terapii jest założenie, że mikroflora nieczuły, czasami chlamydia. Leczenie abaktalem (pefloxacin) i sumamedem (azytromycyna). Znacznie rzadziej z opornością choroby na terapię, czynnikiem etiologicznym jest gruźlica.

Większość pacjentów się rozwija przerost bakteryjny w jelicie. Wskazane jest zastosowanie następujących schematów leczenia:

  1. ursefuril (nifuroxazide) 1 kapsułkę 4 razy dziennie przez 1 tydzień, następnie sulfanilamidowe preparaty septriny (biseptol-480, bactrim) 2 tab. 2 razy dziennie lub sulgin według 0,25 g 4 razy dziennie przez 5-7 dni, następnie enterol lub baktisubtil 1-2 kapsułki 2 razy dziennie przez okres do 10 dni. Dobry efekt obserwuje się przy równoczesnym stosowaniu tetracykliny i metronidazolu (0,25 g 4 razy dziennie) przez 5-7 dni, a następnie podawanie kapsułki inteceptrix 1 4 razy dziennie przez 7 dni. Po przeprowadzeniu terapii antybakteryjnej konieczne jest przyjęcie probiotyków (enterol, hilak-forte). Stosowany jest również selektywny antybiotyk jelitowy alfa-normix.

W przewlekłym zapaleniu trzustki często dochodzi do zaostrzeń przedłużony postać z powodu zaburzeń odpornościowych z zmienianie stosunków różnych klas limfocyty populacji, tworzenie granulocytów uczulenia na antygen trzustki, zwiększając aktywność fagocytarną leukocytów. W celu skorygowania aktywności fagocytarnej w ostatnich latach stosowano NLPZ. Mają wyraźny efekt przeciwzapalny i przeciwbólowy. Dzięki zdolności do stabilizacji błon lizosomalnych zapobiegają uwalnianiu hydrolaz lizosomalnych, mają szkodliwego wpływu na tkanki groniastej. NLZP redukują syntezę i inaktywacji mediatorów zapalnych (bradykininy, prostaglandyny, histamina, serotonina, proteinazy surowicy, hydrolazy lizosomalne) hamuje procesy proliferacji tkanek, zmniejszają tworzenie się kolagenu. Najważniejszą właściwością NLPZ jest promocja hamowania agregacji płytek krwi.

Jednym z najskuteczniejszych NLPZ jest Voltarenum (diklofenak sodowy), który jest zazwyczaj przepisywany 75-150 mg / dzień doustnie przez 2-3 tygodnie.

Dla eliminacja niewydolności endokrynologicznej Podczas zaostrzenia CP stosuje się ułamkowe dawki prostej insuliny w dawce 20-30 jednostek. Bardzo niebezpieczne jest obniżenie poziomu glukozy we krwi poniżej 4,5 mmol / l ze względu na wysokie ryzyko hipoglikemii. Podczas remisji CP pacjenci są przenoszeni do doustnych leków hipoglikemicznych. U pacjentów z wtórną cukrzycą na tle CP obserwuje się poprawę w zakresie mianowania terapii zastępczej enzymami PZ. Wyraża się to w stabilizowaniu poziomu glukozy we krwi i / lub normalizowaniu poziomu rozpuszczalnych w tłuszczach witamin, hemoglobiny glikozylowanej, poprawie wskaźnika masy ciała.

Terapia CP musi być prowadzona różnie, w zależności od wiodącego zespołu klinicznego, stadium rozwoju choroby i jej etiologii. Autorzy ci zaproponowali następujące algorytmy leczenia.

I. W sercu zaostrzenia CP jest ostre uszkodzenie wraz ze wzrostem ciśnienia w dużych przewodach prostaty.
a) Zapalenie trzustkowe zależne od dróg żółciowych
• Pierwsze 3 dni - głód (według wskazań - żywienie pozajelitowe).
• Oktreotyd 100 μg 3 razy dziennie podskórnie przez 5 dni lub dłużej (dawka może być dłuższa w zależności od początkowych testów zapalnych).
• Na blokery niewydolność dodano efekt wydzielania żołądkowego pozajelitowo (losek lub inny PPI dożylnie 40 mg, 2 razy dziennie, przy braku - famotydyna 40-80 mg co 8 godzin).
• Z przewlekłym bólem, pozajelitowo 2 ml 50% metamizolu z 2 ml 2% roztworu papaweryny lub 5 ml baralginy.
• Przy łagodzeniu bólu i tendencji do odwracania procesu od 4 dnia - odżywianie frakcyjne:
- preparaty do laminowania;
- przejście do podawania doustnego blokerów żołądka.
• Z utrzymującym się bólem i tendencją do zwiększania morfologicznych objawów stanu zapalnego - minimalnie inwazyjne zabiegi chirurgiczne:
Umieszczenie stentu;
Odwodnienie choledochu;
- papillosphincterotomy;
- endoskopowa wirusouraotomia;
- drenaż pęcherzyka żółciowego.
b) Zapalenie trzustkowe zależne od dróg żółciowych, ale postępowanie z gastro i duodenozą
• Takie samo traktowanie (patrz punkt "a"), ale z następującymi czynnikami:
- ciągłe zasysanie treści żołądkowej cienką sondą;
- stosowanie preparatu językowego "Motilium" (3 tabletki 3-5 razy dziennie - dawka dopuszczalna o mniejszej skuteczności).
c) żółciowych trzustki, płynące z ostrym odchylenia enzymów we krwi i rozwoju stanu zapalnego i zaburzenia wielonarządowej wygląd wysięku w jamie opłucnej lewej, torebki do pakowania małych brzucha (lewy kanał boczny)
• Oktreotyd 100 μg 3 razy podskórnie.
• leki antifermental (proteaza) dożylnie w obecności wysięku - przebicie i pompowanie zawartości i wprowadzenie inhibitorów proteazy w jamie opłucnej; w obecności wysięku, mała w torbie opakowania - odprowadzanie go i wprowadzenie inhibitorów proteazy.
• Jeśli to konieczne, kardiotonika, analeptycy oddechowe.
• Z niewystarczającą skutecznością, stosowanie sorbentowych metod detoksykacji (hemo-, limfocytarna i plazmoproteina).
d) Alkoholowe zapalenie trzustki (poważny wariant)
• Oktreotyd 100 μg 3 razy podskórnie na dobę (5 dni lub dłużej, dawka leku i czas trwania terapii zależą od aktywności procesu, czasu stabilizacji procesu i szybkości odwrotnego rozwoju).
• Roztwór podskórnie syntetycznego dalarginu z peptydem opioidowym 2 mg 2 razy dziennie lub dożylnie w 100 ml roztworu soli fizjologicznej od 5 do 10 dni (hamuje wydzielanie trzustki).
• IPP w pełnej dawce pozajelitowej 40-80 mg dziennie - do 5 dni z przejściem do przyjmowania leku natychmiast po zakończeniu podawania dożylnego.
• Dożylna polyglucyn w dawce 400 ml / dobę, 5-10% roztwór glukozy 500 ml z odpowiednią ilością insuliny.
• środki przeciwbólowe w obecności bólu, jeśli okres 3-4 godzin ulgi w bólu nie neuroleptyczne (+ droperidol, fentanyl 2,5-5,0 mg 0,05-0,1 mg dożylnie) lub dożylnie lidokaina 400 mg / dzień ( 4 ml 10% roztworu w 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu).
• Preparaty polyfermentalne.
e) Alkoholowe zapalenie trzustki (o łagodnym i umiarkowanym przebiegu, stadium obrzęku)
• Dalargin podskórnie, 2 ml, 2 razy dziennie (pierwsze podanie może odbywać się dożylnie 100 ml soli fizjologicznej) - 10,5 dni.
• PPI w pełnej dawce (zaczynając od podania dożylnego), a następnie przechodząc na podawanie doustne w pełnej dziennej dawce.
• Polyglucyna do 400 ml, 5-10% glukozy - do 500 ml z odpowiednią ilością insuliny.
• Preparaty polyfermentalne.
• Środki przeciwbólowe (z bólem) - rzadko więcej niż 3-4 dni.
e) Lecznicze zapalenie trzustki (ciężkie formy są rzadkie, odnosząc się do tych, które są typu "protokołu", którego najbardziej znaną postacią jest "aspiryna").
• Anulowanie leku uznawanego za przyczynę.
• Transfuzję płynów w celu maksymalnego usunięcia leku i detoksykacji jednocześnie:
- PPI pozajelitowo do 3-5 dni.
- Oktreotyd 100 μg co 8 godzin podskórnie.
• Preparaty polyfermentalne.
II. Sercem zaostrzenia HP jest rozwój procesów dystrofii z uciskiem funkcji zewnątrzwydzielniczej prostaty i dysfunkcji endokrynologicznej.
a) Alkoholowe zapalenie trzustki
• Odmowa alkoholu.
• Dalargin 2 μg 2 razy dziennie, pierwszego dnia dożylnie kapie do 100 ml roztworu fizjologicznego, a następnie podskórnie.
• Leki polifermentalne w wystarczającej dawce, które niosą i uzupełniają funkcję i zapewniają funkcjonalny spoczynek trzustki.
• Transfuzję płynów (pierwsze 3-5 dni).
• Środki przeciwbólowe tylko w przypadkach uporczywie dostatecznie intensywnego bólu.
• Blokada wydzielania soku żołądkowego i oktreotydu w tej grupie pacjentów zwykle nie jest dobrze tolerowana.
b) zapalenie trzustki leku (którego podstawa jest użycie natriyuretikov patogenezie różni się nieco od alkoholu. - wydzielania zagęszczającego i osadzania białka wytrąca się w małych kanałach - to znaczy calculous przewlekłe zapalenie trzustki)
• Zniesienie natriuretyków i rewizja wszystkich terapii u pacjentów z retencją płynów z możliwym odnowieniem (jeśli to konieczne), ale z dokładnym monitorowaniem dawek leku i działania moczopędnego.
• Transfuzję płynów (w celu wyeliminowania suchości w wystarczającej ilości).
• Dalargin (pozajelitowy, wybór drogi podawania w zależności od sytuacji klinicznej). Czas trwania - 5-10 dni.
• Preparaty polyfermentalne.
• Środki przeciwbólowe tylko w przypadkach uporczywie dostatecznie intensywnego bólu.
c) Wirusowe zapalenie trzustki
• I opcja leczenia:
• Podstawowa terapia polega na podawaniu interferonów w standardowej dawce (wystarczającej na jeden miesiąc leczenia w celu złagodzenia zaostrzenia zapalenia trzustki);
• drugim składnikiem są preparaty z dodatkiem mikroelementów, ponieważ choroba jest z reguły diagnozowana na etapie niewydolności zewnątrzwydzielniczej);
• Trzecim elementem leczenia jest przeciwskurczowe, które przywracają przejście sekrecji z powodu normalizacji gradientu ciśnienia (w punkcie zbiegów przewodów prostaty).
II opcja leczenia:
• preparaty do polerowania;
• przeciwskurczowe (papaweryna, duspatalina), eliminujące składnik spastyczny i przywracające gradient ciśnienia;
• Acyklowir 10 mg / kg przez 5-10 dni z możliwością powtórzenia, aby naprawić efekt.
d) Hiperkalcemiczne HP

  • Paratyroidektomia może prowadzić do dodatniej dynamiki podczas HP.
    e)Hiperlipidemia opcja
  • Spadek poziomu triglicerydów mniejszy niż 1000 mg / dL skutecznie zapobiega nawrotom zapalenia trzustki. Terapia wspomagająca obejmuje ograniczenia dietetyczne i terapię obniżającą stężenie lipidów (olej rybny, fibraty, statyny). Wraz z zaostrzeniem zapalenia trzustki, dożylne podanie heparyny i insuliny prowadzi do szybkiego obniżenia poziomu trójglicerydów i złagodzenia bólu. Kaskada plazmaferezy jest wysoce skuteczna. Zastosowanie tej techniki prowadzi do szybkiego obniżenia poziomu trójglicerydów we krwi i złagodzenia objawów choroby.
    (e)Idiopatyczne zapalenie trzustki.
  • Żółciowych sfinkterotomia jako leki leczenia pacjentów z idiopatycznym UDCA nawracające zapalenie trzustki były skuteczne w 92,5% przypadków, w długim okresie czasu.
    e)Autoimmunologiczne zapalenie trzustki
    • Najbardziej skutecznym sposobem leczenia jest kortykosteroid.
  • Miej kobiety w ciąży stosować miotropowe leki przeciwskurczowe, enzymy trzustkowe, antybiotyki z grupy penicylin, cefalosporyny.

    Funkcje leczenia w zależności od okresu choroby

    Jak wspomniano powyżej, w tym KP emituje dwa okresy - początek (do 10 lat, głównym objawem który jest ból podczas przechowywania w funkcji trzustki) oraz drugi charakteryzuje rozwoju niewydolność trzustki (zazwyczaj rozwija się w ciągu 10 lat od wystąpienia) ze względu na wyrazić zwłóknienie prostaty. W obrazie klinicznym przeważa zespół objawów dyspeptycznych. Istnieje również skomplikowana wersja prądu (występuje w dowolnym okresie). Biorąc pod uwagę ten przebieg choroby:

    • w pierwszym okresie dominować będzie ucisk czynnościowej czynności prostaty;
    • w drugim okresie - zastąpienie zewnątrzwydzielniczej gruczołu krokowego.

    Jeśli leczenie nie jest wystarczająco skuteczne, należy zwrócić uwagę na identyfikację powikłań HP i terapii bezpośredniej w celu ich wyeliminowania.

    Najbardziej obiecujące obszary leczenia:

    • supresja aktywności makrofagów (związana z intensywnością fibrogenezy);
    • blokada receptorów szeregu cytokin prozapalnych;
    • użycie przeciwciał do cytokin prozapalnych;
    • użycie przeciwciał do receptorów cytokin;
    • stosowanie cytokin przeciwzapalnych.

    Czas trwania leczenia szpitalnego - 28-30 dni (przy braku komplikacji).

    Wymagania dotyczące wyników leczenia

    Być może początek całkowitej remisji klinicznej lub remisji z defektem (obecność torbieli rzekomych, nie całkowicie wyeliminowany trzustkowy stolec z nieskompensowaną duodenozą).

    Pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki są poddawani monitorowaniu (wielokrotne badanie i badanie w warunkach ambulatoryjnych dwa razy w roku).

    Terapia wspomagająca po ogłoszeniu abatacji

    zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki

    Terapia wspomagająca jest szczególnie ważna w ciągu pierwszych 6-12 miesięcy po złagodzeniu zaostrzenia HP ze względu na możliwość nawrotu choroby. Polecam dietę o niskiej zawartości tłuszczu, stałą terapię substytucyjną preparatami enzymatycznymi. Ważnym zadaniem tego okresu jest korekta warunków życia pacjentów, przede wszystkim w kontakcie z alkoholem lub na stałe w podróży służbowej. W pierwszym przypadku praktycznie niemożliwe jest osiągnięcie reżimu abstynencji, w drugim - przestrzeganie diety. Terapia wspomagająca obejmuje terapię substytucyjną preparatami enzymatycznymi. Wskazanie dożywotniego dopuszczenia preparatów do polaryzacji - wyraźna niewydolność zewnątrzwydzielnicza:

    • biegunka;
    • steatorrhea;
    • twórca;
    • zmniejszenie masy ciała.

    Dawki leków wieloenzymatycznych mogą zmniejszać się przy ścisłej diecie z ograniczeniem ilości tłuszczu i białka oraz zwiększać się wraz z jej ekspansją. Ważne jest, aby wyjaśnić, że długotrwałe stosowanie leków samo w sobie nie prowadzi do rozwoju zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. W przypadku silnego bólu wskazane są leki przeciwwydzielnicze. Osoby, które otrzymywały leki psychotropowe podczas zaostrzenia CP kontynuują ich przyjmowanie przez 1-3 miesiące. Złożone leczenie zachowawcze zaostrzeń CP w specjalistycznym oddziale daje natychmiastowy pozytywny efekt u 80-85% pacjentów. Pozostałe 15-20% pacjentów, których leczenie było nieskuteczne, dzieli się na w przybliżeniu na dwie równe grupy:

      1. pacjenci, u których leczenie zachowawcze doprowadziło do nieznacznej poprawy z powodu nieprzestrzegania diety i reżimu odstawienia, nawet w szpitalu. Aby zaoferować im leczenie chirurgiczne przy braku poważnych zmian anatomicznych w głównym przewodzie trzustki, w strefie brodawki wielkiej brodawki dwunastnicy, tułów trzewny jest niecelowy;
      2. pacjenci z udowodnionymi wulgarnymi zmianami anatomicznymi w głównym przewodzie trzustkowym, w strefie brodawki dużej brodawki dwunastniczej i splotu trzewnego. Pacjenci ci wymagają leczenia chirurgicznego.

    15-20% pacjentów nie ma pozytywnych wyników leczenia zachowawczego. Przyczyny niewystarczającej skuteczności leczenia zachowawczego przedstawiono w tabeli. 7.

    Tabela 7. Przyczyny niskiej skuteczności leczenia zachowawczego i możliwość leczenia chirurgicznego

    Wskazania do chirurgicznego leczenia CP

    Przeprowadzono u pacjentów, aby zapobiec progresji HP (w przypadkach, w których korekta farmakologiczna nie zakończyła się powodzeniem):

    • ataki "kolki żółciowej" u pacjentów z kamicą żółciową, z wyliczonym zapaleniem pęcherzyka żółciowego;
    • patologia dużej brodawki dwunastniczej;
    • zaostrzenie HP w objawowym zespole "ostrego brzucha";
    • zaostrzenie HP u pacjentów z współistniejącym ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego;
    • martwica trzustki;
    • ból, który nie zatrzymuje się na inne sposoby;
    • cysty i ropnie gruczołu krokowego;
    • zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego, dwunastnicy;
    • zamknięcie żyły śledzionowej i krwawienie z żylaków;
    • przetoki prostaty z rozwojem wodobrzusza lub wysięku opłucnowego;
    • podejrzenie rozwoju raka prostaty.

    Leczenie przeciwwydzielnicze ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki

    L.I. Zinchuk, I.T. Vetlugaeva, V.V. Bedin, L.V. Sorokina, LI Fedosova, L.D. Kalimulina, V.I. Kaspersky
    Katedra Terapii Szpitala i Farmakologii Klinicznej Państwowej Akademii Medycznej w Kemerowie.

    Jedną z zasad patogenetycznej terapii ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki jest zahamowanie sekrecji trzustki z powodu blokady funkcji kwasotwórczej żołądka. Najsilniejszymi inhibitorami kwasu solnego są inhibitory pompy protonowej.

    Celem tego badania jest zbadanie skuteczności klinicznej lansoprazolu (Lansap, Dr. Reddy's Laboratories, Indie) w ostrym przewlekłym zapaleniu trzustki i jego nasileniu. Monitorowano 40 pacjentów, z których 6 było ostra, a 34 - przewlekłe zapalenie trzustki. Rozpoznanie postawiono na podstawie badania klinicznego, wyników badań biochemicznych i zmian w obrazie ultrasonograficznym. Skuteczność leczenia oceniano również za pomocą tych metod. Preparat Lanzap przepisano wszystkim pacjentom w dawce 30 mg dwa razy na dobę w ramach kompleksowej terapii. W wyniku leczenia wszystkie objawy ostrego zapalenia trzustki ustąpiły u 100% pacjentów, zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki - w 94,1%.

    Zahamowanie wydzielania trzustkowego jest jednym z podstawowych zasad patogenetycznego leczenia ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki [1]. Tworzenie odpoczynku dla trzustki, szczególnie we wczesnym okresie choroby, zapobiega dalszemu rozwojowi choroby. W etapie zaznaczone objawy kliniczne resztę funkcyjną oraz spazmolityczne terapii zmniejsza zapalenie gruczołu i jego szybkiego wyzdrowienia. Leczenie podawano przeciwwydzielnicze głównie kwasowej tłumienia żołądka jak kwas solny - główny stymulator syntezy sekretyny, który reguluje wydzielanie wodorowęglanów i wody nabłonka przewodowego trzustki. Tak więc, hamowanie czynności wytwarzania kwasu żołądkowego prowadzi do zmniejszenia ze względu na jej zmniejszenie objętości i wodorowęglany wydzielania trzustkowego [2, 3, 4]. Wiadomo, że sekretyna wraz z cholecystokininą wywołuje zjawisko "uchylania się" enzymów we krwi. Blokada sekretyny zmniejsza nie tylko wydzielanie soku trzustkowego, ale także przyrost enzymów we krwi [5].

    Funkcjonalny odpoczynek trzustki zapewnia wyznaczenie enzymów, które poprzez sprzężenie zwrotne zmniejszają stymulację narządu. Skuteczność terapii enzymatycznej znacznie wzrasta wraz z mianowaniem leków przeciwwydzielniczych, ponieważ w środowisku kwaśnym enzymy są szybko inaktywowane, a przy pH> 5,0 zaczynają aktywnie pracować [1, 6].

    Przez długi czas jako leki przeciwwydzielnicze stosowano wstrzykiwalne postacie blokerów receptora H2-histaminy. Celem stosowania inhibitorów pompy protonowej (PPI) był brak leków w zastrzykach lub ich wysoka cena. Jednakże PPI są obecnie najsilniejszymi inhibitorami kwasu solnego [6, 7, 8], a stosowanie tych leków na zapalenie trzustki może być możliwe do osiągnięcia efektu w krótkim okresie leczenia. Dane o aktywności immunomodulacyjnej PPI, w szczególności lansoprazol, która ma hamować efekty cytotoksyczne i chemotaksję komórek NK i leukocytów różnokształtnych, co oznacza, że ​​dalsze działanie ochronne przy IPP trzustki [9]. W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o skutecznym stosowaniu tabletkowego PPI, nie tylko w przewlekłym, ale również w ostrym zapaleniu trzustki [2, 3].

    Tabela 1. Charakterystyka zespołu bólowego u pacjentów z ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki

    Badany wskaźnik Pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki
    (bezwzględna liczba,%) Pacjenci
    przewlekłe zapalenie trzustki
    (bezwzględna liczba,%) Lokalizacja:
    nadżołądek
    nadbrzusza i lewy podbrzusznowy
    nadbrzuszny i prawy podbrzuszny
    cały brzuch
    1 (16.7)
    -
    -
    5 (83,3)

    Niniejsze badanie poświęcono badaniu skuteczności klinicznej lansoprazolu (firma Lansap "Dr.

    Tak więc, lansoprazol, zmniejszając nadciśnienie przewodowe i pośrednio zmniejszając wydzielanie trzustki, zapewnia spełnienie dwóch podstawowych patogenetycznych zasad w leczeniu ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki.

    Materiały i metody

    Było 40 pacjentów (21 mężczyzn i 19 kobiet) w wieku od 20 do 78 lat, ze średnią wieku 50 lat. U 5 pacjentów wykryto obrzękniętą postać ostrego zapalenia trzustki. Przyczyną zapalenia trzustki u 3 pacjentów było spożycie alkoholu, w 2-kamicy żółciowej (SCI), u 1 pacjenta stwierdzono gruczolaka brodawkowatego. Czas trwania choroby wahał się od 1 dnia do 3 tygodni, średnio 4,6 ± 0,4 dnia.

    PZT jest w 34 pacjentów, z których 6 (17,6%), - alkohol, u 15 (44,1%) - żółciowych u 4 (11,8%) - sochetannyj (alkoholowe żółciowych +) i 9 ( 26,5%) jest idiopatyczna. Czas trwania choroby - od 3 miesięcy do 20 lat, średnio 7,4 ± 1,6 lat.

    Badanie kliniczne, biochemiczna analiza krwi i moczu, ultrasonografia (UZI) została wykonana przez wszystkich pacjentów przed i po leczeniu.

    Analiza obrazu klinicznego ostrego zapalenia trzustki wskazuje na obecność bólu i zespołów dyspeptycznych u wszystkich pacjentów. Ból tężcowy odnotowano u 83,3% pacjentów, umiarkowanie i silnie - w 100%, długotrwały ból w 100% (tab. 1). Zespół niestrawności, w przeliczeniu na 100% pacjentów przejawiających nudności u wszystkich pacjentów, wymioty przeddzień pokarmu 16,7%, 16,7% ma zgaga, uczucie sytości u 16,7% pacjentów. (tabela 2).

    Tabela 2. Charakterystyka zespołu dyspeptycznego u pacjentów z ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki

    Badany wskaźnik Pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki
    (bezwzględna liczba,%) Pacjenci
    przewlekłe zapalenie trzustki
    (bezwzględna liczba,%) Nudności 6 (100,0) 32 (94,1) Wymioty 1 (16,7) 14 (41,1) Jedzenie - 9 (26,5) Zgaga 1 (16,7) 7 (20,6) Szybkie nasycenie 1 (16,7) 14 (41,1) Wzdęcia - 22 (64,7) Goryczka w jamie ustnej - 4 (11,8) Biegunka - 22 (64,7) Zaparcia - 6 (11,8) Patologiczne zanieczyszczenia w kale - 5 (14,7) Steatoryrhea - 23 (67,6)

    Wśród współistniejących patologii były: SCI - w 2 (33,3%), brodawczak - w 1 (16,7%), w dwunastnicy u 1 pacjenta (16,7%).

    Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia trzustki u wszystkich pacjentów charakteryzował się połączeniem bólu i zaburzeń dyspeptycznych.

    Tabela 3. Dynamika zespołu bólowego po leczeniu u pacjentów z ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki

    Dynamika zespołu bólowego Pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki
    (bezwzględna liczba,%) Pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki
    (bezwzględna liczba,%) Całkowicie odrestaurowany w 1. tygodniu leczenia 4 (66,7) 14 (41,2) Całkowicie zatrzymany w 2. tygodniu leczenia 2 (33,3) 12 (35,3) Bóle zmniejszyły się przed zakończeniem leczenia - 6 (17, 6) Ciężki zespół bólowy bez dynamiki - 2 (5,9)

    Objawy niestrawności stwierdzono u wszystkich 34 pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki (patrz Tabela 2); najczęściej nudności, wymioty, wzdęcia, steatorrhea. W 33 (97,1%) pacjentów stwierdzono współistniejących chorób układu pokarmowego, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (21 osób), zapalenie bulbit (17 osób), kamica żółciowa (9 pacjentów), wrzodu, wrzód dwunastnicy (5 osób).

    Tabela 4. Dynamika zespołu dyspeptycznego po leczeniu u pacjentów z ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki

    Nauczyłem się
    metryczny Pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki
    (bezwzględna liczba,%) Pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki
    (bezwzględna liczba,%) nie w 1. tygodniu leczenia nie w 2. tygodniu leczenia nie w 2. tygodniu leczenia dodatnia dynamika Mdłości 4 (66,7) 2 (33,3) 29 (85,3) 3 (8,8) Wymioty 1 (16,7) - 14 (41,2) - Odbicie 1 (16,7) - 9 (26,5) - Zgaga 1 (16,7) - 7 (20,6) - Szybkie nasycenie 1 (16,7) ) - 11 (32,3) 3 (8.8) Wzdęcia - - 19 55,9) 3 (8,8) Goryczka w jamie ustnej - - 4 (11.8) - Biegunka - - 20 (58.8) - Zaparcia - - 6 (17,6) 2 (5,9) Domieszki patologiczne w kale - - 5 (14,7) - Steatorrhea - - 23 (67,6) -

    Wszyscy pacjenci otrzymywali kompleksowe leczenie, w tym leczenie spazmolityczne, terapię detoksykacyjną, leki przeciwbólowe, preparaty enzymatyczne.

    Wyniki leczenia pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki

    W ostrym zapaleniu trzustki, ból i zespoły dyspeptyczne są zatrzymywane u wszystkich pacjentów: u 4 pacjentów w pierwszym tygodniu leczenia iu 2 w drugim tygodniu. Większość zjawisk biegunkowych zniknęła pod koniec pierwszego tygodnia, tylko u 2 pacjentów nudności ustały w drugim tygodniu leczenia.

    Amylaza krwi przy przyjęciu została zwiększona u 3 pacjentów na 6; oznaki łagodnej cytolizy i cholestazy stwierdzono u 1 pacjenta. Pod koniec leczenia wszystkie wskaźniki powróciły do ​​normy.

    Zwiększenie rozmiaru ultrasonografii trzustki objawia się w 2 (33,3%) pacjentów, rozszerzenie kanału Wirsunga do 4 mm, - Y 1 (16,7%), a w rzucie infiltrować trzustki - 1 (16,7%) pacjentów Y. Pod koniec leczenia obraz ultrasonograficzny był prawidłowy u wszystkich pacjentów.

    Wyniki leczenia pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki

    W przewlekłym zapaleniu trzustki, do końca pierwszego tygodnia leczenia, zespół bólu został zatrzymany w 14 (41,2%) i do końca drugiego tygodnia u 12 (35,3%) pacjentów. Zmniejszenie bólu do tępego, bolesnego, występującego głównie po jedzeniu, stwierdzono u 6 (17,6%) pacjentów. U 2 pacjentów z bolesną postacią zapalenia trzustki trwającą ponad 10 lat utrzymywał się zespół bólu o tej samej intensywności.

    Pod koniec pierwszego lub drugiego tygodnia leczenia zniknęły objawy dyspeptyczne, takie jak nudności - w 29 (85,3%) chorych, wymioty, odbijanie i zgaga - u wszystkich pacjentów, wczesne uczucie sytości - u 11 (32,3%), wzdęcia - u 19 (55,9%) osób. U 3 (8,8%) pacjentów i po leczeniu dolegliwości związane z nudnościami, uczuciem szybkiego sytości, wzdęcia pojawiały się okresowo po jedzeniu.

    Zmiany w wynikach badania biochemicznego obserwowano u 23 pacjentów (67,7%): amylazem - u 19 (55,9%) i amyloasurii - u 14 (41,2%). Umiarkowane cytolizy wykryto u 16 pacjentów (47,1), zastój - 4 (11,8%), zwiększenie poziomu cholesterolu - 3 (8,8%) i wzrost ESR i leukocytoza - 4 (11,8%) pacjentów. Hiperglikemię stwierdzono u 1 pacjenta, zmniejszenie PTI i białka całkowitego u 2 pacjentów. Byli to pacjenci z współistniejącą patologią (cukrzyca typu 2, przewlekłe zapalenie wątroby).

    Po leczeniu u 2 (5,9%) pacjentów stężenie cholesterolu było wyższe, jednak tendencja ta ulegała zmniejszeniu. U pozostałych pacjentów wszystkie zmiany biochemiczne po zakończeniu leczenia zostały znormalizowane.

    Według badań ultrasonograficznych wielkość trzustki zwiększyła się u 9 (26,5%) pacjentów, poszerzając przewód Virpsong do średnio 3 mm średnicy - w 2 (5,9%). Torbiel w głowie i ciele trzustki stwierdzono u 4 (11,8%) pacjentów; w ciele i ogonie - u 2 osobników (75 i 36 mm średnicy) oraz u 2 pacjentów - wielokrotnych. U 32 (94,1%) pacjentów obserwowano zmiany dyfuzyjne w postaci niejednorodnej struktury, rozmytych konturów, zwiększonej lub zmniejszonej echogeniczności.

    Po ultrasonografii kontrolnej po zakończeniu leczenia wielkość trzustki normalizowano u 8 z 9 pacjentów, z przewodem Virpsong u wszystkich pacjentów.

    Wniosek

    Przeprowadzone badania świadczą o wysokiej skuteczności klinicznej lanzapu jako części złożonej terapii u pacjentów z ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki w fazie zaostrzenia. Skutki uboczne związane z mianowaniem leku nie są rejestrowane, co wskazuje na jego dobrą tolerancję w tej kategorii pacjentów.

    Biorąc pod uwagę wyniki naszych badań i dane literaturowe, możliwe jest zalecenie preparatu lanzap w dawce 60 mg / dobę w ostrym i zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki jako terapii patogenetycznej.

    Referencje

    1. Okhlobystin A.V. Algorytmy postępowania z pacjentami z ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki // Rosyjski miód. dziennik. - 1999 r. - t. 7, nr 6.

    2. Maev IV, Vyukinova ES, Dicheva DT, Ovsyannikova E.V. Skuteczność omeprazolu inhibitora pompy protonowej (Loseka MAPS) z przewlekłym zapaleniem trzustki w ostrej fazie. dziennik. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2001. Vol. 11, No. 6. - P. 54-57.

    3. Minushkin ON, Schegolev AA, Maslovsky LV, Sergeev A.V. Wyniki zastosowania preparatu Lanzap u pacjentów z ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki // Praktik. lekarz, - 2002 r. - nr 1 - P. 42-46.

    4. Minushkin ON Przewlekłe zapalenie trzustki: niektóre aspekty patogenezy, diagnozy i leczenia // Consilium Medicum.- 2002 - w. 4, nr 1.

    5. Geller L.I. Podstawy klinicznej endokrynologii układu pokarmowego. - Władywostok: Wydawnictwo Dalekiego Wschodu. University, 1988. - P. 83-92.

    6. Starostin B.D. Inhibitory pompy protonowej w gastroenterologii // Rosyjski miód. dziennik. - 1998 r. - tom 6, nr 19. P. 1271-1280.

    7. Lapina TL Warunki nadkwaśne // Consilium Medicum, 2001. - v. 3, No. 6.

    8. Lopina O.D. Mechanizm działania inhibitorów pompy protonowej // Ros. dziennik. gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2002. - Tom 12, nr 2. - str. 38-44.

    9. Capodicasa E., De Bellis F., Ray M.A. Wpływ lansoprazolu na funkcję ludzkich leukocytów // Immunopharmacol. immunotoksykol. - 1999 r. - N 2. - P. 357-377.

    10. Ianczewska I., Sagar M., Stostedt S. i in. Porównanie wpływu lansoprazolu i omeprazolu na kwasowość żołądkową i refluks żołądkowo-przełykowy u pacjentów z chorobą refluksową przełyku // Scand. J. Gastroenterol. - 1998 r. - N 12, P.1239-1243.

    11. Thoring M., Hedenstrom N., Friksson I..S. Szybki efekt lansoprasolu na pH dożołądkowe: porównanie krzyżowe z omeprazolem // Scand. J. Gastroenterol.- 1999. - N 4. - P. 341-345.

    Perspektywy kliniczne gastroenterologii, hepatologii. 2003. № 6, str. 24-28.

    Przewlekłe zapalenie trzustki: praktyczne podejście do leczenia i terapii

    Yakovenko AV, Yakovenko E.P.

    Przewlekłe zapalenie trzustki (HP) - dyfuzję zapalną stale postępujące choroby trzustki (Ap) z rozwojem nieodwracalne zmiany strukturalne miąższu i wymiany przewodów tkanki łącznej i w obecności różnego stopnia niedomagań funkcjonalnych. Szerokie rozpowszechnienie i wzrost częstości występowania HP jest ważnym problemem społecznym i gospodarczym i wymaga poprawy metod leczenia tej choroby. Zasady terapii HP, jak każda inna choroba, obejmują: 1) zakończenie czynników etiologicznych; 2) wpływ na główne ogniwa patogenezy; 3) prowadzenie terapii objawowej, łagodzącej objawy kliniczne. Przy opracowywaniu taktyki tej grupie pacjentów powinni być świadomi, że HP jest polyetiological a także choroba polipatogeneticheskim i mechanizmy głównych zespołów klinicznych zróżnicowana.

    Etiologia HP. Najczęstszą przyczyną HP jest alkohol. Pomimo faktu, że choroba rozwija się tylko w 15% pijących, ryzyko jej rozwoju zwiększa się wraz z ilością i czas picia alkoholu. Większość pacjentów z wczesnych objawów CP powstać po 10-15 latach alkoholu w dawce 150 ml lub więcej dziennie. Czynnikami predysponującymi KP tworzących w tej kategorii osób jest posiłek bogaty w białko i tłuszcz i słabą przeciwutleniacz i elementów, a także predyspozycje genetyczne śladowe. Ważną rolę w rozwoju HP należy wzrost ciśnienia w kanale głównym trzustki w wyniku niedrożności lub zwężenia brodawki Vatera, nadciśnienie, lub dwunastnicy tzw obturacyjne zapalenie trzustki, które mogą być w pełni rozwiązany po przywróceniu drożności przewód trzustkowy i / lub dwunastnicy. Jednym z czynników niezależnych CP jest palenie tytoniu, która zmniejsza wydzielanie soku trzustkowego i wodorowęglany predysponuje do tworzenia zwapnienia w kanałach. Mniej powszechne przyczyny KP uważane mukowiscydozę (zwykle u dzieci), nadczynność przytarczyc, hiperlipidemia, Drugs (kwas acetylosalicylowy, hydrochlorotiazyd i in.), Kwasica metaboliczna, niedobór białek, mocznica, zaburzenia hormonalne i układu krążenia, zakażenie, uraz, łącznie i pooperacyjne. W niektórych przypadkach nie można zidentyfikować czynniki etiologiczne, a grupa ta obejmuje idiopatycznego rzadki, tropikalny, dziedziczną i autoimmunologiczne zapalenie trzustki - choroby z cech patogenezy, obrazu klinicznego i przebiegu procesu patologicznego.

    Zasady etiologicznego leczenia (nawet jeżeli przyczyny choroby nie są jeszcze potwierdzone) są: 1) całkowite wyłączenie alkoholu 2) Rozdzielczość nadciśnienie za pomocą przewodowego tym technik chirurgicznych, 3) normalizacji zaburzeń przemiany materii, który ma korzystny wpływ na przebieg HP.

    Patogeneza HP. Przy leczeniu pacjentów należy wziąć pod uwagę, że ostateczna patogenetyczne Mechanizm HP jest self-trawienie tkanki trzustki w wyniku aktywacji wewnątrz narządów własnych enzymów proteolitycznych (trypsynogenu, chymotrypsynogenu, proelastazy, fosfolipazy A i wsp.) Wraz z rozwojem w jej obrzęk, koagulacji martwicy, infiltracji i zwłóknienia. Translokacja aktywnych enzymów trzustkowych we krwi prowadzi do niszczących zmian w narządach i tkankach :. W nerek, płuc, centralnego układu nerwowego, tkanki tłuszczowej, itd Mimo, że istnieje szereg funkcji tworzenia CP w zależności od czynników etiologicznych, w końcu, nadmiar produktów, a / lub zaburzenia odpływ soku i enzymów aktywujących vnutripankreaticheskaya trzustkowe główne mechanizmy nawrotu oraz powikłań i KP i cele terapeutyczne w progresji

    Główne obszary są patogenne terapii KP: 1) usunięcie z czynników stymulujących wydzielanie trzustki; 2) zmniejszenie wydzielania trzustkowego; 3) zmniejszenie wypływu soku trzustkowego w 12-dwunastnicy. Zasady te powinny być utrzymywane nie tylko w czasie zaostrzenia, ale także podczas remisji choroby, co zmniejsza częstość i nasilenie nawrotów i powikłań choroby. Przy wyborze leczenia patogenetycznego mającej na celu zahamowanie wydzielania trzustkowego, należy zauważyć, że główne stymulatorem wydzielania trzustkowego, co daje sposób korekcji medycznych i dietetycznych sekretyna i cholecystokininy. Sekretyna - hormonu jelitowego wydzielane przez komórki wydzielania wewnętrznego w jelicie cienkim, głównie w dwunastnicy (KDP), stymuluje cyklazę adenylanową i cykliczny monoaminofosfat tsentroatsinarnyh ductular komórek trzustki, i aktywuje wody i wydzielanie wodorowęglanu, a także wzmacnia efekt cholecystokininy. Pobudzają wytwarzanie sekretyna kwas chlorowodorowy, kwasy żółciowe, tłuszcze, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego, które mają być przedmioty o ekspozycji medycznych i żywieniowych do zmniejszenia wydzielania trzustkowego.

    Cholecystokininy - wiązanie do komórek groniastych cholecystokininy receptory hormonu jelitowego powoduje wchodzenia wapnia do komórki i jej wyjście z magazynów wewnątrzkomórkowych do cytoplazmy w wyniku aktywacji kinazy białkowej i stymulacji enzymów trzustkowych. U pacjentów z CP ostatni aktywowany w trzustkowych, które wspomaga procesy samo-strawienie i zapalenie wtórnego. CCK stymuluje deficyt produkcji trypsyny i chymotrypsyny w dwunastnicy i obecności w niej niekompletne hydrolizatów białek, polipeptydów i kwasów tłuszczowych o długich łańcuchach. Bezpośrednie stymulatory wydzielania trzustkowego obejmują alkohol, hiperlipidemii, niektóre leki (kwas acetylosalicylowy, nitrofurany i wsp.), Które należy uwzględnić przy projektowaniu strategii leczenia pacjentów CP.

    Trzustkowym inhibitorem sekrecji jest polipeptyd trzustkowy, którego wytwarzanie jest stymulowane przez połykanie. Jednak korekta leków jej produktów jest niemożliwa. Syntezę sekretyny cholecystokininy i wsp. Hormon somatostatyna hamuje, a w niektórych przypadkach do zablokowania wydzielania trzustkowego i bólu lub zmniejszenie intensywności w zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki i stosowane leki somatostatyny. Pewna rola w zmniejszaniu wydzielania trzustki należy do glukagonu i enkefalin, ale prawie niemożliwe jest wpływanie na ich zawartość we krwi.

    Główną rolę w depresji wydzielania trzustkowego należy odżywianie terapeutyczne. Dieta w HP nie powinna mieć stymulującego wpływu na wydzielanie trzustkowe. W przypadku zaostrzeń CP przepisuje głód, zgodnie ze wskazaniami, żywienie pozajelitowe, które zmniejsza wydzielanie trzustki. Podczas zaostrzenia płuc ograniczenia przyjmowanie pokarmu, a przypisanie odtłuszczone białka węglowodanów żywności (owies lub kasza ryżowa w wodzie, makaron, chude mięso, itp.); Po 3-5 dniach od początku zaostrzenia dieta stopniowo się rozszerza. Należy jednak zawsze ograniczenie przyjmowania pokarmu, który może stymulować trzustki: tłuszcze (zwłaszcza poddane obróbce cieplnej), kwasów zalicza się produktów stałych i gęstej konsystencji znacznie ograniczyć produkty mleczne, bogatej w wapń (ser, twaróg). Posiłki powinny być częste i małe (nie więcej niż 300 g, 2500-3000 cal / dzień). Skład codziennej diety powinien obejmować tłuszcze - 80 g / dzień. (70% rośliny, 30% zwierząt), białka - 80-120 g / dzień. (białko jaja, niskotłuszczowe odmiany mięsa i ryby w postaci gotowanej), węglowodany - 600 g / dzień. korzystnie w postaci polisacharydów.

    Aby zmniejszyć wydzielanie trzustki, stosuje się następujące grupy leków: pankreatynę, inhibitory pompy protonowej (PPI), bufory zobojętniające kwas solny.

    Zahamowanie wydzielania trzustkowego dużych elementów rola pankreatyny: lipazy i trypsyny. Ten ostatni prowadzi do inaktywacji czynnika uwalniającego cholecystokininy, przyczyniając się do blokowania wytwarzania cholecystokininy i soku trzustkowego. Ilość trypsyny w świetle dwunastnicy, zdolne do hamowania wydzielania trzustkowego musi 150-300 mg na 1 godzinę, i lipazy - co najmniej 20000 IU na hydrolizę tłuszcz obojętny, który, jak już wspomniano, jest stymulatorem wydzielania trzustkowego. Pankreatyna jest przepisywana podczas każdego dużego posiłku (śniadanie, obiad, kolacja). Po znaczącej redukcji zarządzania intensywności bólu lub przeprowadza korekcję dawki i czasu podawania preparatów enzymatycznych, w zależności od stopnia zaawansowania niewydolności trzustki trzustki. Należy pamiętać, że nawet bardzo długotrwałe stosowanie enzymów nie prowadzi do zaniku miąższu trzustki, a po wygaśnięciu ich dopuszczenie wydzielania trzustkowego powrócił do wartości wyjściowej. Ważnym wyjątkiem jest arsenału terapeutycznego pacjentów z CP z preparatów enzymatycznych zawierających kwasy żółciowe, które stymulują wydzielanie trzustkowe.

    W celu zmniejszenia wydzielania trzustkowego znalazły szerokie PPI (omeprazol, lansoprazol, itp.) (. Lanzoptol i inni) omeprazolu (Ultop firmy farmaceutycznej KRKA) albo lanzoprazol albo inne PPI prowadzi do zahamowania produkcji kwasu solnego i pośrednio - przez zmniejszenie trzustki wydzielanie, zmniejszenie ciśnienia do przewodu trzustkowego i zapobiec szkodliwego wpływu enzymów na miąższ trzustki. Rezultatem jest zakres efektów terapeutycznych, to jest bardzo ważne w leczeniu pacjentów z CP: 1) obniżenie lub zwolnienie z bólu; 2) poprawa procesów trawiennych poprzez zwiększenie dodwunastniczym poziomu pH, który zapewnia optymalne warunki dla działania enzymów trawiennych, w tym preparatów enzymatycznych; 3) zapobiegania ostrej i wrzodziejące uszkodzeń erozyjnych i krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Podczas zaostrzenia omeprazolu (Ultop) jest przypisana do 20 mg lanzoprazolu (Lanzoptol) - 30 mg dwa razy dziennie przez 7-10 dni, po czym lek jest przyjmowany raz dziennie przez co najmniej 3 tygodnie.

    Pewna rola w leczeniu nawrotów CP jest podawana do leków zobojętniających zawierających glin, wiążących kwasów żółciowych i pośrednio zmniejszających wydzielanie trzustki. W odniesieniu do zastosowania węglanu wapnia i tlenku magnezu, ich cel jest niepożądany ze względu na zdolność do zwiększania ste- atatorium w postaci mydeł. Leki te są przepisywane jednocześnie z IPP, podczas gdy pierwsze - przez 30-40 minut. przed posiłkami, leki zobojętniające sok żołądkowy - 1-1,5 godziny po posiłku 3 razy dziennie przez 7 lub więcej dni. Należy pamiętać, że ta metoda przepisywania leków przyczynia się również do zwiększenia poziomu pH w dwunastnicy.

    W ostrych zaostrzeń CP ze wzrostem hematokrytu i obecność obrzęku parapancreatic włókna podczas pierwszego dnia pokazano w / na ekranie cieczy wprowadzającej 3 i L / D: roztworów elektrolitycznych, aminokwasy, reopoligljukin (400 ml / dzień.), 10% roztworu albuminy ( 100 ml / dobę.), 5-10% roztwór glukozy (500 ml / dzień). i wsp., które wraz ze zmniejszeniem bólu i zatrucia, zapobiega rozwojowi hipowolemicznym. W przypadku ekspresji i żołądkowo duodenostasis prowadzenia ciągłego pobierania zawartości żołądka za pomocą cienkiej sondę ustalenia poziomu pH. Jeśli aspiratu żołądkowego o pH poniżej 4, w celu zmniejszenia wydzielania trzustkowego i zapobiega owrzodzeniem stresowym pozajelitowo wyposażone IPP lub antagonistów receptorów histaminowych H2 (omeprazol 40 mg / dzień., 50 mg lub ranitydynę lub famotydynę 3-4 razy 20 mg 4 razy dziennie).

    W ostrym zapaleniu trzustki, tylko w obecności zmian ogólnoustrojowych, wywołanych działaniem krążących aktywnych enzymów trzustkowych we krwi, stosuje się preparaty przeciw pienieniu. Aby uzyskać pozytywny wynik, zaleca się stosowanie inhibitorów enzymów w wystarczająco dużych dawkach i dopiero po ustaleniu indywidualnej tolerancji dla pacjentów. Tak więc aprotyninę stosuje się w dawce 50 000 jednostek / dzień. nie więcej niż jeden tydzień. Lek podaje się dożylnie w 5% roztworze glukozy lub izotonicznego roztworu chlorku sodu, częściej kroplówki (na każde 3-4 g glukozy dodaje się 1 IU insuliny). Skuteczność terapii antyenzymatycznej jest wysoce sprzeczna. Tak więc, w wielu kontrolowanych badaniach nie uzyskano pozytywnego wpływu ich zastosowania w ostrym i zaostrzeniu HP. Należy zauważyć, że wyraźne działanie przeciwrodkowe, a także detoksykacyjne i hemodynamiczne wywierane jest przez wprowadzenie osocza, które jest szeroko stosowane w ostrym i ciężkim zaostrzeniu HP.

    Leczenie objawowe. Ważnym zadaniem w leczeniu HP jest radzenie sobie z zespołem bólowym. W tym celu, oprócz powyższej terapii, przepisuje się leki przeciwbólowe, neuroleptyki i przeciwskurczowe. Przy przepisywaniu leczenia przeciwbólowego stosuje się stopniową selekcję leków, podobną do algorytmu zaproponowanego przez WHO, w celu złagodzenia bólu u pacjentów z chorobą nowotworową. W przypadku bólu o łagodnej i umiarkowanej intensywności (1 stopień) stosuje się nienarotyczne środki przeciwbólowe (paracetamol, metamizol, niesteroidowe leki przeciwzapalne). Do łagodzenia bólu ciężkiego i bez wpływu powyższej obróbce (etap 2) dodatkowo wyznaczone leków światła (tramadol, kodeina, nalokson, etc.) i brak działania (krok 3) - opioidów (promedol i in.). Ponadto, leki można podawać, zwiększa działanie wspomnianego leczenia: neuroleptyków (2,5-5 mg + droperidol, fentanyl 0,05-0,1 mg / W), przeciwhistaminowymi (. Difenhydraminy, 1% 2-5 ml i inni), leki przeciwdepresyjne, gabapentyny itp. W niektórych przypadkach, w silnym zespole bólowym, kroplówkę lidokainy IV podaje się za pomocą 4 ml 10% roztworu w 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub glukozy. Jeżeli w ciągu ból tygodni nie jest znacznie zmniejszona lub nawraca, a także wtedy, gdy ulga bólu wymagane do wyznaczenia leków, powinni pomyśleć o obecności powikłań wymagających interwencji chirurgicznej, rozwój nowotworów trzustki, jak również uzależnienie od narkotyków lub zmienić diagnozę.

    Ważnym celem w leczeniu nawracających HP jest przywrócenie odpływ żółci i wydzieliny trzustki do dwunastnicy. Wszyscy pacjenci muszą kontrolować duży dwunastniczy brodawki. Gdy zapalenie przydzielony doustne antybiotyki :. klarytromycyna (. Fromilid itd.) W dawce 500 mg dwa razy dziennie, lub cyprofloksacyną 500 mg dwa razy dziennie, lub półsyntetyczne penicyliny do 2 gramów dziennie, a inne są przeprowadzane 1-2 przebiegiem leczenia trwającym 7- 10 dni z przemianą leków. Gdy zwieracza dysfunkcją Oddiego stosowane rozkurczowe (mebeweryna 200 mg dwa razy dziennie, itp.);

    Podczas zbierania objawów zaostrzenia choroby i po przeniesieniu pacjentów do systemu ekspandowanej żywności konieczne jest kontrolowanie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Lekka steatoryrhea, której nie towarzyszy biegunka i spadek masy ciała, można regulować za pomocą odpowiedniej diety. Wskazania do przypisania enzymów:

    Dawki preparatów enzymatycznych zależą przede wszystkim od stopnia niewydolności trzustki, od indywidualnych nawyków żywieniowych pacjenta i od chęci przestrzegania diety. Aby zapewnić procesy trawienne, 5-10% enzymów jest wystarczających z ilości uwalnianych po maksymalnej stymulacji prostaty. Należy zauważyć, że po spożyciu enzymów do jelita cienkiego ich aktywność spada gwałtownie, a już za wiązaniem Treetza pozostaje tylko 22% trypsyny i 8% lipazy. Dlatego nawet przy umiarkowanej niewydolności trzustki występuje niedobór lipazy. Aby zapewnić normalny proces trawienia w HP z wyraźną niewydolnością zewnątrzwydzielniczą przy użyciu odpowiedniego odżywiania, wymagane jest mianowanie 25 000-50000 jednostek lipazy z każdym posiłkiem. Lekami z wyboru są enzymy, które nie zawierają żółci i ekstraktów z błony śluzowej żołądka, które rozpuszczają się w jelicie cienkim przy pH 5 i wyższych i które dobrze mieszają się z pokarmową treścią pokarmową.

    Przy odpowiednio dobranej dawce enzymów u pacjentów ciężar stabilizuje się lub zwiększa, biegunka, wzdęcia, bóle brzucha i bruzda i stożek rogowaty znikają. Preparaty enzymatyczne dla HP z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą są przepisywane dożywotnio. Ich dawki mogą zmniejszyć się przy ścisłej diecie z ograniczeniem ilości tłuszczu i białka i zwiększyć wraz z jej ekspansją.

    Liczba pacjentów KP zespołem złe trawienie nie jest zatrzymany, nawet przy stosowaniu najwyższych dawek preparatów enzymatycznych (40-50 tys. Jednostek lipazy z każdym posiłkiem). Dalszy wzrost dawki z reguły nie poprawia skuteczności leczenia. Może to wynikać z wielu przyczyn: z obecności współistniejących chorób, takich jak kolonizacji dwunastnicy, robaków inwazji jelita cienkiego, wytrącanie kwasów żółciowych i inaktywacji enzymów w dwunastnicy na skutek obniżenia pacjentów z niewydolnością pH określonych ilości odbioru rytm preparatów, stosowanie leków, które utraciły jego działalność itp.

    Najczęstszym i ważnym powodem jest dezaktywacja enzymów pobranych w dwunastnicy w wyniku skażenia mikrobiologicznego i zakwaszenia jego zawartości. Zespół nadmiernego rozwoju bakterii w jelicie rozwija się u większości pacjentów z HP i ma nawracający przebieg. Gdy skażenie mikrobiologiczne jelita cienkiego wymaga wyznaczenia leków przeciwbakteryjnych. Wskazane jest, aby korzystać z 5-7 dniowych kursów antyseptyczne jelitowe kolejno przyporządkowując rifaksyminy 200 mg 3-4 razy dziennie lub 200 mg NIFUROKSAZYD 4 razy dziennie, albo na ciprofloksacynę 0,25-0,5 g 2 razy dziennie, i inne. Po przeciwbakteryjnego terapii pacjent jest do preparatów zawierających bifidobakterii biologicznych (lub Lactobacillus) - 2 razy dziennie przez co najmniej 2 tygodnie w skojarzeniu ze prebiotyków. Kuracje dekontaminacyjne należy prowadzić 2 lub więcej razy w roku. Kryteria skuteczności leczenia skierowanego do korekty zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki jest szybka poprawa ogólnego stanu, ulga bólu brzucha, wzdęć, steatorrhea redukcji, normalizacja stolca, zmniejszenie dawki otrzymanych preparatów enzymatycznych.

    Aby wyeliminować awarię układu hormonalnego u ostrego zaostrzenia przewlekłego i wyraźny trzustki stosowane proste dawek ułamkowych insuliny dziennego zapotrzebowania, który wynosi od 20 do 30 jednostek, w zależności od rodzaju żywności, podawana ilość glukozy, aktywności fizycznej pacjenta i źródła poziomu glukozy we krwi. Bardzo niebezpieczne jest obniżenie poziomu glukozy we krwi poniżej 80 mg /% (4,5 mmol / l), ponieważ stanowi to duże ryzyko rozwoju hipoglikemii. Doustne leki hipoglikemizujące są zazwyczaj przepisywane w okresie remisji choroby.

    Przybliżone sformułowanie diagnozy i schemat leczenia pacjenta HP:

    Calcific przewlekłe zapalenie trzustki, zaostrzenie alkoholowy etiologia z zespołem niewydolności zewnątrzwydzielniczej z łagodnym przerostem bakteryjnej w jelitach.