Nadciśnienie wrotne

Metastazy

Nadciśnienie wrotne - zespół, który rozwija się w wyniku zaburzeń przepływu krwi i podwyższonego ciśnienia krwi w portalu żyły wrotnej. Nadciśnienie wrotne charakteryzuje niestrawność, żylaków przełyku i żołądka, splenomegalię, wodobrzusze, krwawienia z przewodu pokarmowego. W diagnostyce nadciśnienia wrotnego technik prowadzi miejsce Ray (radiografii przełyku i żołądka, venacavography, portography, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), przezskórna splenomanometriya endoskopii, ultradźwięków, itp radykalnego leczenia nadciśnienia wrotnego. - Szybka (nakładanie portocaval zespolenia selektywnego splenorenal zespolenia zespolenie kulszowo-kawalerowskie).

Nadciśnienie wrotne

Pod nadciśnieniem wrotnym (nadciśnienie wrotne) odnosi się do objawów patologicznych w wyniku wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w żyle wrotnej i żyły związanego z zaburzeniami przepływu krwi żylnej o różnej etiologii i lokalizacji (na poziomie naczyń włosowatych lub dużych żyły zbiorniku wrotnej, żył wątrobowych żyły głównej dolnej). Nadciśnienie wrotne może skomplikować przebieg wielu chorób w gastroenterologii, chirurgii naczyniowej, kardiologii, hematologii.

Przyczyny nadciśnienia wrotnego

Czynniki etiologiczne prowadzące do rozwoju nadciśnienia wrotnego są różnorodne. Dzieje główną przyczyną ogromnej uszkodzenie miąższu wątroby, ze względu na choroby wątroby: ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, raka wątroby, zakażenia pasożytnicze (Schistosomiasis). Nadciśnienie wrotne może rozwijać się w patologię spowodowaną zewnątrz- lub wewnątrzwątrobowej cholestazy, wtórnego żółciową marskość wątroby, pierwotna żółciowa marskość wątroby i nowotwory wątroby choledoch kamicy dróg żółciowych, raka głowy trzustki, śródoperacyjnej uszkodzenia lub dróg żółciowych ligacji. Pewną rolę odgrywa toksyczne uszkodzenie wątroby podczas zatrucia hepatotropowymi truciznami (narkotykami, grzybami itp.).

Rozwój nadciśnienia wrotnego może prowadzić do zakrzepicy, atrezji wrodzonej, kompresji nowotworowej lub zwężenia żyły wrotnej; zakrzepica żył wątrobowych w zespole Budd Chiari; zwiększone ciśnienie w prawym sercu z restrykcyjną kardiomiopatią, zwężające się zapalenie osierdzia. W niektórych przypadkach rozwój nadciśnienia wrotnego może być związany z krytycznymi stanami podczas operacji, urazem, rozległymi oparzeniami, zespołem DIC, sepsą.

Umożliwiając natychmiastowe czynników, które dają impuls do rozwoju obrazie klinicznym nadciśnienia wrotnego, często działają infekcje, krwawienie z przewodu pokarmowego, masywne uspokajających terapii, leki moczopędne, nadużywanie alkoholu, nadmiar białka zwierzęcego w operacji żywności.

Klasyfikacja nadciśnienia wrotnego

W zależności od obszaru o wysokim ciśnieniu krwi występowania wrotnym rozróżnienia całkowitej (obejmujący cały system portal układu naczyniowego) i nadciśnienie wrotne segmentowe (ograniczony naruszenie żyły śledzionowej przepływu krwi przy zachowaniu normalnego przepływu krwi i ciśnienia w portalu i krezkowych żył).

Poprzez lokalizację bloku żylnego izolowane są nadciśnienie wrotne przed wątrobą, wewnątrzwątrobowe, połogowe i mieszane. Różne formy nadciśnienia wrotnego mają swoje przyczyny. Tak więc, nadciśnienie wrotne predpechenochnoy rozwoju (3-4%), związane z zaburzeniami przepływu krwi w żyle wrotnej i śledziony ze względu na zwężenie, zakrzepica, kompresji i t. D.

W strukturze nadciśnienia śródwątrobowego (85-90%) wyróżnia się blok przedsionkowo-moczo- wy, sinusoidalny i postsynuidalny. W pierwszym przypadku na przeszkodę wewnątrzwątrobowych naczyń włosowatych występuje przed-sinusoid (znajdujący się w sarkoidozy, schistosomatoza Alveococcosis, marskość wątroby, zespół policystycznych guzy guzowatym transformacji wątroby); w drugim - w wątrobowych sinusoidach (przyczyny - nowotwory, zapalenie wątroby, marskość); w trzecim - poza wątrobowymi sinusoidami (rozwija się z alkoholową chorobą wątroby, zwłóknieniem, marskością, chorobami żył wątrobowo-okluzyjnych wątroby).

Nadciśnienie wrotne po przeszczepie (10-12%) jest spowodowane zespołem Badd-Chiariego, zwężającym się zapaleniem osierdzia, zakrzepicą i kompresją dolnego odcinka żyły głównej oraz innymi przyczynami. W mieszanej postaci nadciśnienia wrotnego występuje zaburzenie przepływu krwi, zarówno w żyłach pozawątrobowych, jak iw samej wątrobie, na przykład z marskością wątroby i zakrzepicą żyły wrotnej.

Podstawowe mechanizmy patogenetyczne działać portal obecności nadciśnienie przeszkód krążenie wrotne odpływu wzrost wrotnego przepływu krwi, zwiększenie oporności na gałęzi portalem i wątrobowej żyły wrotnej, przepływ krwi przez układ zabezpieczeń (potrtokavalnyh zespolenie) do żyły centralnej.

W przebiegu klinicznym nadciśnienia wrotnego można wyróżnić cztery etapy:

  • początkowy (funkcjonalny)
  • umiarkowany (kompensowany) - umiarkowana powiększenie śledziony, niewielkie poszerzenie przełyku, wodobrzusze nieobecne
  • wyrażone (zdekompensowane) - wyraźne zespoły krwotoczne, z obrzękiem i wzdęcia, splenomegalia
  • nadciśnienie wrotne powikłane krwawieniem z żylaków przełyku, żołądka, odbytnicy, spontanicznego zapalenia otrzewnej, niewydolności wątroby.

Objawy nadciśnienia wrotnego

Najwcześniejsze objawy kliniczne nadciśnienia wrotnego są objawy niestrawności: wzdęcia, niestabilna stolca, uczucie pełności, nudności, utrata apetytu, ból w nadbrzuszu, tuż górnym kwadrancie region biodrowej. Zauważono wygląd osłabienie i zmęczenie, utrata masy ciała, rozwoju żółtaczka.

Czasami splenomegalia staje się pierwszą oznaką nadciśnienia wrotnego, którego nasilenie zależy od poziomu niedrożności i ciśnienia w systemie portalowym. W takim przypadku, rozmiar śledziony zmniejsza się po krwawienie z przewodu pokarmowego i zmniejsza ciśnienie w basenie żyły wrotnej. Śledziony mogą być łączone z hipersplenizmem - zespół charakteryzujący niedokrwistość, leukopenia, trombocytopenia i rozwój w wyniku zwiększonej destrukcji i częściowego osadzenia w śledzionie krwinek.

Wodobrzusze w nadciśnieniu wrotnym charakteryzują się ciągłym przepływem i opornością na trwającą terapię. W tym samym czasie obserwuje się wzrost objętości jamy brzusznej, obrzęk kostek, podczas badania jamy brzusznej, sieć rozszerzonych żył widoczna jest w przedniej ścianie jamy brzusznej w postaci "głowy meduzy".

Charakterystyczne i niebezpieczne objawy nadciśnienia wrotnego to krwawienie z żylaków przełyku, żołądka i odbytnicy. Krwawienie z przewodu pokarmowego rozwija się nagle, ma obfity charakter, jest podatne na nawrót, szybko prowadzi do rozwoju niedokrwistości krwotocznej. Kiedy krwawienie z przełyku i żołądka pojawia się krwawe wymioty, melena; z krwotokiem hemoroidalnym - przydzielenie szkarlatynę z odbytu. Krwawienie podczas nadciśnienia wrotnego może być wywołane przez rany śluzówkowe, zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej, zmniejszone krzepnięcie krwi i tak dalej.

Rozpoznanie nadciśnienia wrotnego

Ujawnienie nadciśnienia wrotnego pozwala na dokładne zbadanie historii i obrazu klinicznego, a także przeprowadzenie zestawu badań instrumentalnych. Podczas badania pacjenta należy zwrócić uwagę na obecność objawów krążenia obocznego: poszerzenie żył ściany brzucha, obecność zawiłych naczyń w okolicach pępka, wodobrzusze, hemoroidy, przepuklinę okołowierzchołkową itp.

Przemieszczenie Badania laboratoryjne w badaniach nadciśnienia wrotnego zawiera analizy klinicznej we krwi i w moczu, koagulacja, biochemiczne wskaźniki przeciwciał wobec wirusów zapalenia wątroby, immunoglobulin w surowicy (IgA, IgM, IgG).

W kompleksie diagnostyki rentgenowskiej wykorzystuje się kavografię, portografię, angiografię naczyń krezkowych, splenoportografię i celiakię. Podane badania pozwalają na wykrycie poziomu blokady przepływu krwi przez portal, w celu oszacowania możliwości narzucenia zespoleń naczyniowych. Stan wątrobowego przepływu krwi można ocenić podczas statycznej scyntygrafii wątroby.

Ultradźwięki jamy brzusznej są niezbędne do wykrycia powiększenia śledziony, powiększenia wątroby, puchliny brzusznej. Za pomocą dopplerometrii naczyń wątroby ocenia się rozmiary żyły krezkowej, śledziony i górnej krezki, których ekspansja pozwala ocenić obecność nadciśnienia wrotnego. Aby zarejestrować ciśnienie w systemie portalowym, stosuje się śledzionę śledzioną przezskórnie. Przy nadciśnieniu wrotnym ciśnienie w żyle śledzionowej może sięgać 500 mm wody. podczas gdy w normie nie przekracza 120 mm wody. Art.

Badanie pacjentów z nadciśnieniem wrotnym zapewnia obowiązkową esophagoscopy, FGD, sigmoidoskopię, która pozwala wykryć żylaki przewodu pokarmowego. Czasami zamiast endoskopii wykonywane są prześwietlenia przełyku i żołądka. Biopsja wątroby i diagnostyczna laparoskopia są stosowane, gdy konieczne jest uzyskanie wyników morfologicznych potwierdzających chorobę, która doprowadziła do nadciśnienia wrotnego.

Leczenie nadciśnienia wrotnego

Metody terapeutyczne leczenia nadciśnienia wrotnego może mieć zastosowanie jedynie w fazie zmian funkcjonalnych wewnątrzwątrobowych hemodynamiczne. W leczeniu nadciśnienia wrotnego stosowane azotany (nitrogliceryna, diazotan), beta-blokery (atenolol, propranolol), inhibitory ACE (enalapryl, fozynopryl), glikozaminoglikanów (sulodeksyd), i inne. W ostrych rozwinęła krwotoki z żylaków przełyku i żołądka realizowana endoskopowego podwiązania lub rozsianego. Z nieskuteczności konserwatywnych interwencji migać żylaki zmodyfikowane przez błonę śluzową.

Główne wskazania do chirurgicznego leczenia nadciśnienia wrotnego to krwawienie z przewodu pokarmowego, puchlina brzuszna, hipersplenizm. Operacja polega na wprowadzeniu portocaval zespolenia naczyniowe, co pozwala na utworzenie zespolenia obejściowego między żyły wrotnej i jego dopływy (Superior krezkowej żyły śledzionowej) i żyły głównej dolnej i żyły nerkowej. W zależności od kształtu portalu operacji Nadciśnienie tętnicze może być wykonywane bezpośrednio portocaval aortalno mesocaval selektywnego splenorenal obejście transyugulyarnogo wewnątrzwątrobowych wrotno zmniejszenie bocznikowy przepływ krwi tętniczej śledziony, splenektomia.

Środki paliatywne dla dekompensowanego lub skomplikowanego nadciśnienia wrotnego mogą obejmować drenaż jamy brzusznej, laparocentezę.

Rokowanie dla nadciśnienia wrotnego

Prognozy dotyczące nadciśnienia wrotnego są zależne od charakteru i przebiegu choroby podstawowej. Wewnątrzwątrobową postać nadciśnienia wrotnego w większości przypadków wynik jest niekorzystny: śmierć pacjentów wynika z masywnego krwawienia z przewodu pokarmowego i niewydolności wątroby. Nadciśnienie w nadpsatycznym portalu ma łagodniejszy przebieg. Nałożenie zespoleń naczyniowych w kształcie łysienia może przedłużyć życie czasami o 10-15 lat.

Zespół nadciśnienia wrotnego

85. Definicja pojęcia.

Nadciśnienie wrotne Jest symptomem złożonym, rozwijającym się. z powodu naruszenia przepływu krwi w systemie portalowym, którego główną cechą jest wzrost ciśnienia w żyle wrotnej.

Tło historyczne. Gilbert (1961), Fillaret (1908) - przedstawił koncepcję portu. nadciśnienie; Linton (1945), Blackmore (1945) - izolowane bloki zewnętrzne i nocne portu. przepływ krwi; N.A. Bogoraz (1912) - zespolenie między górnym nebryzh. i niżej. puste żyły; Islani i in. (1958) - częściowa resekcja wątroby; Welch (1955), Moore (1959) - ortodontyczny przeszczep wątroby w doświadczeniu; Sarzl i in. (1963) - trans-plantacja wątroby w klinice.

Klasyfikacja.Na podstawie poziomu niedrożności odpływu krwi przez system żyły wrotnej i charakteru choroby podstawowej, która ją spowodowała, rozróżnia się następujące formy:

Przyczyny, patogeneza, specjalne metody badawcze u pacjentów z zespołem nadciśnienia wrotnego.

Przyczyny są zróżnicowane (wrodzone i nabyte).

a) postać przedwątrobowa: wrodzone anomalie żyły i jej odgałęzienia; aplazja (wrodzona nieobecność żyły); hipoplazja (niedorozwój żyły); atrezja (jeden z końców kończący się ślepo); zakrzepica i flebiti żyły wrotnej; kompresja przez nacieki zapalne, guzy i blizny;

b) postać wewnątrzwątrobowa: marskość wątroby (portal, postnecrotic, żółć itp.); przewlekły. zapalenie wątroby; bliznowate i stwardniałe zmiany w tkance wątroby;

c) postać pozawątrobowa: zwężenie lub inwazja światła żyły dolnej dolnej; zamknięcie żyły n / vena; ucisk przez guz, blizny (wieś Badda-Chiari); zakrzepy żył wątrobowych (choroba Chiari'ego); Marskość piku pochodzenia sercowego;

d) forma mieszana - w oparciu o połączenie różnych. Etyl. czynniki, najczęściej marskość z zakrzepicą żyły wrotnej.

1) przedłużony wzrost ciśnienia w układzie żyły wrotnej;

2) do v.p. Wątroba otrzymuje 75% krwi, a 25% - przez tętnicę wątrobową;

3) ciśnienie wewnątrzoponowe wynosi 120-180 mm wody. str.

4) zwiększone ciśnienie w żyle wrotnej prowadzi do naruszenia krążenia krwi w portalu;

4) odpływ krwi odbywa się przez zespolenia portocaval;

5) Retrograde przepływ krwi przyczynia się do braku v.p. zawory.

Główne sposoby to collater. obieg:

A. zniekształcenia w rejonie serca żołądka i przełyku brzucha. Przez nich krew z żyły wrotnej przez tętnicę wieńcową i inne żyły żołądka wchodzi do ERW;

B. Spojenia między górnym (żyły wrotnej) środkowymi i dolnymi żyłami odbytniczymi (układ żyły dolnej dolnej);

B. Spojenia między żyłkami okołogałkowymi i pępkowymi. Krew z żyły wrotnej przez pępowinę wchodzi w żyły przedniego br. ściany, a stamtąd na dół. i górny. puste żyły;

G. Anastomozy między żyłami przewodu pokarmowego i żyłami, które kierują krew do żył zaotrzewnowych i śródpiersia.

Żyły biorące udział w tworzeniu zespoleń portokawicznych, żylakowate, rozszerzone i często są źródłem krwawienia (przełykowego, żołądkowego i doodbytniczego);

jest przerwany w syntezie wątroby i śledziony wielu czynników koagulujących. układ krwionośny (protrombina, fibrynogen, heparyna, antyfibrynoliza, itp.);

Obserwuje się dyfuzję białka we krwi do wolnej jamy brzusznej; Zwiększ. zawartość antydurektycznego hormonu aldosteron;

opóźnienie w ciele Na; pojawia się puchlina brzuszna.

radiologiczny. Issled. przełyk i żołądek - wady wypełniające;

rheogepatografiya: ↓ przepływ krwi i naruszenie odpływu;

celiografia - poziom blokady, układ naczyniowy;

EHF - powiększone żyły;

Parametry biochemiczne: bilirubina ↓, transmiose ↓, LDH i MDG ↓;

sigmoidoskopia - obecność żylaków;

splenometronomia - presja portalu; splenoportografiya - poziom bloku.

Klinika, diagnostyka, diagnostyka różnicowa, leczenie. Powikłania zespołu nadciśnienia wrotnego, ich rozpoznanie i leczenie.

Wskazania do operacji, rodzaje operacji.

Splenomegalia; BPV przełyku, żołądka, odbytnicy; krwawienie; hepatomegalia; wodobrzusze; objawy dyspeptyczne; znaki wątrobowe (gwiazdki naczyniowe); hipokonagulacja; zaburzenia neurologiczne; Stopień nasilenia objawów zależy od poziomu bloku.

Istnieją trzy etapy przebiegu klinicznego LNG:

A. Kompensowany (początkowy) - postać z umiarkowanym wzrostem ciśnienia w portalu, wyrównanym krążeniem wewnątrzwątrobowym, powiększeniem śledziony z hipersplenizmem lub bez niego;

B. Podskompensowane - wysokie ciśnienie w portalu, splenomegalia, BPV żołądka, przełyk, czasami krwawienie, znaczne zaburzenia w krążeniu wątrobowo-wątrobowym;

C. Bez rekompensaty - powiększenie śledziony, BPV przełyku i żołądka z krwawieniem, wodobrzusze, znaczne zaburzenia w krążeniu wątrobowo-wątrobowym i centralnym.

1) w postaci pozawątrobowej: bladość skóry; wzrost i asymetria brzucha z powodu splenomegalii; zmiany w wątrobie są łagodne; w anemii krwi, leukopenii i trombocytopenii;

2) z postacią wewnątrzwątrobową:

niedobór masy ciała

dostępność pieca. znaki

zabezpieczenie zapasów. żylna sieć z przodu. ściana

we krwi hipoproteinemię

leczenie zachowawcze: reopoligljukin, vitogepat, Syrepar RR glukozy ATP Cocarboxylase, karsil, Trental, Essentiale, serca, moczopędne, pituitryną przeciwhistaminowe przebicie PD hemosorbtion, plazmaferezy.

Kiedy krwawienie: ogólna hemostatyczna terapia (dożylnie 10% CaCl2, 5% roztwór ε-aminokapr. do wy 2-4 fibrynogenu, 1% roztwór vikasola, produkty krwi, substytuty krwi, krystalicznej p ry, pituitryną 0,3 U / kg do 200 ml 5% glukozy P-R w technologii. 20 minut. przez 40-60 minut wsparcia. dawka 0,1 U / kg w 100 ml 5% roztworu glukozy w ciągu 10 minut. następnie infuzję leku przez 6-12 godzin. z szybkością 0,1 U / kg na godzinę; Sonda Blackmore'a (3-lumenowa gumowa rura z 2 cylindrami); Wprowadzenie za pomocą endoskopu leków do obliteracji żylaków (zakrzepica, żylaki, etoksysklerol, alkohol etylowy, itp.).

Przedstawiono leczenie chirurgiczne: brak efektu działania konserwatywnego na krwawienie; splenomegalia z hipersplenizmem; wodobrzusze; do korekty przepływu krwi przez portal

Operacja jest przeciwwskazana: z dużymi zmianami morfologicznymi w wątrobie; z ciężką patologią towarzyszącą.

1) Przełyk i żyły żołądka są połączone z żyłami systemu portalu:

a) Operacja Patricia - gastrotomia z przebiciem rozszerzonych żył

b) Operacja garbarska - skrzyżowanie g-boxa z późniejszym usieciowaniem ścian

c) Operacja Krail (Linton) - przełyku ze szwem przełyku.

2) mające na celu stworzenie nowych sposobów wypływu krwi z portu. system: naczynia krwionośne i organoidalne (omentopeksja i organopeksja).

- z grupy operacji manewrowych preferowane są splenorealne (przez Whipple-Blakemore) i zespolenia amonitalne (opera Bogoraz)

- Grzbiety organoidalne mają na celu poprawę odpływu krwi z portu. Układ z powodu powstawania zrostów pomiędzy narządy i dławik (omentogepatopeksiya, omentonefropeksiya, omentosplenopeksiya, omentogepatodiafragmopeksiya, omentoplevropeksiya, gastropexy, kologepatopeksiya i in.).

Skierowany do usuwania puchliny brzusznej z br. ubytki: laparocenteza, oper. Kalbo (stały drenaż solanki), oper. Royott (duża żyła podkana żyły wszyte w br. Jamy). Rejestracja zespoleń limfatycznych.

W celu ograniczenia przepływu krwi do systemu wrotnego (. Żołądka lewej i prawej tętnicy żołądkowo-omental, pieczony ary i sztuki śledziony) splenektomię ligacji tętnic i żył.

Wzmocnienie i poprawa regeneracji wątroby Dowątrobowy krwawienie tętnicze: resekcji wątroby (10-15% wagowych) periarterial nevrektomiya (Mallet, guy) zespolenia arteriopor-tal. Obiecującym kierunkiem jest przeszczep wątroby.

Choroby operowanego żołądka.

86. Klasyfikacja. Diagnoza, specjalne metody badawcze. Przyczyny, patogeneza, przebieg, klinika, diagnostyka, diagnostyka różnicowa zaburzeń czynnościowych, zespoły mechaniczne i organiczne. Zasady leczenia zachowawczego. Wskazania do zabiegu, badanie przedoperacyjne, wybór metody.

Występują po resekcji żołądka i vagotomii.

Zmienia się charakter trawienia.

Powstaje nowy związek anatomiczny i fizjologiczny między narządami przewodu żołądkowo-jelitowego.

Wszystkie pooperacyjne zaburzenia trawienne są klasyfikowane zgodnie z przebiegiem klinicznym, pochodzeniem i momentem wystąpienia.

wyłączenie 12 dwunastnicy z trawienia;

długo cierpiący na wrzód trawienny;

różne rodzaje błędów.

syndrom dumpingu (wczesny i późny),

Syndrom wiodącej pętli (pochodzenia funkcjonalnego),

postgastorezektsionnaya i asthenia agastralna,

zespół małego żołądka,

dwunastnicy, ejnogastralnyj, refluks żołądkowo-przełykowy,

atonia żołądka i skurcz tętnicy.

II. ZABURZENIA ORGANICZNE

"Błędne koło" (circulus vitiosus),

Zespół czołowej pętli (pochodzenia mechanicznego),

deformacje bliznowaciejące i zwężenie zespolenia,

postgastorezektsionnye współistniejące choroby (zapalenie trzustki, zapalenie wątroby itp.),

rak kikuta żołądka,

różne błędy w technice działania.

Do czasu wystąpienia zespoły postgastorezektsionnye są podzielone:

WCZESNE (zespół małego żołądka, zespół anastomozujący, wczesny odrzut, itp.)

PÓŹNIEJ (Osłabienie, zwężenie raka zespolenie pnia żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, refluks eyunogastralny, późne syndrom gastrekto- towarzyszące, postreze-ktsionnye).

Zgodnie z surowością państwa rozróżnia się trzy stopnie:

światło (nie ma wyraźnych objawów klinicznych),

średnie (okresowo tracą zdolność do pracy),

ciężki (całkowita niepełnosprawność pacjentów).

1) Zespół wczesnego dumpingu (syndrom dumpingu) występuje w 10-30% przypadków

Zespół nadciśnienia wrotnego

  • Co to jest zespół nadciśnienia wrotnego
  • Co prowokuje zespół nadciśnienia wrotnego
  • Patogeneza (co się dzieje?) Podczas zespołu nadciśnienia wrotnego
  • Objawy zespołu nadciśnienia wrotnego
  • Diagnoza zespołu nadciśnienia tętniczego
  • Leczenie zespołu nadciśnienia wrotnego
  • Jakich lekarzy należy leczyć w przypadku zespołu nadciśnienia tętniczego w obrębie portalu

Co to jest zespół nadciśnienia wrotnego

Zespół nadciśnienia wrotnego (PG) - zespół objawów spowodowanych przez wzrost ciśnienia hydrostatycznego w żyle wrotnej, zaburzenia przepływu krwi spowodowane GC różnego pochodzenia i lokalizacji: a portalem kapilarnej wątroby, żyły wrotnej w dużym systemem, żyły wątrobowej i dolnej żyły głównej.

Co prowokuje zespół nadciśnienia wrotnego

Czynniki etiologiczne są zróżnicowane, można je połączyć w kilka grup:

  • Choroby wątroby z uszkodzeniem miąższu ostrego zapalenia wątroby, przewlekłego zapalenia wątroby, nowotworów wątroby, pasożytniczego uszkodzenia wątroby.
  • Stany związane z wewnątrz- i pozawątrobowych cholestazy: pierwotna żółciowa marskość wątroby, nowotwór wątroby, a wspólnym przewodem żółciowym, kamica żółciowa, zapalenie trzustki, uszkodzenia głowy i guz podwiązaniu przewodu żółciowego podczas operacji.
  • Toksyczne uszkodzenie wątroby: zatrucie truciznami hepatotropowymi, w tym grzybami, niektóre leki.
  • Choroby serca i naczyń krwionośnych, rozległe urazy i oparzenia.
  • Krytyczne stany urazów, operacji, sepsy, zespołu DIC.

Oprócz etiologicznych, wydzielają czynniki pozwalające, dając tolchek wdrażania zespołem klinicznym nadciśnienia wrotnego. Należą przełyku i krwawienie z przewodu pokarmowego, zakażenie, biorąc środków uspokajających i środków uspokajających, masywne moczopędnymi, spożycie alkoholu, nadmierne spożycie białka zwierzęcego, czynniki przyczynowe operacja nadciśnienia wrotnego mogą być podzielone na trzy bloki: obturacyjna, wewnątrzwątrobowych i postpechenochny. Z kolei wewnątrzwątrobowych blok może być presinuso-idalnym gdy utrudnienia przepływu krwi w wątrobie następuje przed gemokapillyarami wątrobowej sinusoid; sinusoidalny - w wyniku utrudnienia przepływu krwi w wątrobie przez sinusoidy wątroby - a postsinusoidalnym gdy przeszkoda powstaje po przejściu krwi przez sinusoidy.

  • Czynniki predpechenochnogo urządzenia: uderzania lub zakrzepicy portalu i żyły śledzionowej portal pylephlebitis, tętniaki śledziony i wątroby, śledziony tętnic w chorobach mieloproli-ferativnyh Criuvelle-Baumgarten zespołu. Ostatni występuje w 3-4% przypadków wszystkich chorób związanych z nadciśnieniem wrotnym.
  • Czynniki presinusoidalnoy wewnątrzwątrobowy nadciśnienie wrotne: sarkoidozę, alveococcosis, schistosomatozy, marskość, choroba Gauchera, torbielowaty guza, guzkowe transformacji wątroby. PG wewnątrzkomorowe stanowi 85-90% wszystkich przypadków PG.
  • Przyczyny wewnątrzwątrobowego nadciśnienia wrotnego: przewlekłe zapalenie wątroby, guzy, marskość wątroby.
  • Przyczyny nadciśnieniowego nadciśnienia wrotnego: centralne zrazikowe zwłóknienie wątroby o etiologii alkoholowej, marskość wątroby, veno-okluzyjna choroba wątroby.
  • Przyczyny bloku po-wątrobowego: choroba i zespół Badda-Chiariego, zwężające zapalenie osierdzia, zakrzepica lub ucisk żyły dolnej dolnej. Częstotliwość bloku po-wątrobowego wynosi 10-12%.

Patogeneza (co się dzieje?) Podczas zespołu nadciśnienia wrotnego

Mechanizm tego zespołu wiąże się ze wzrostem oporu hydromechanicznego. Do tej pory patogeneza PG nie została odpowiednio zbadana. Rozwój PG jest spowodowany wzrostem odpowiedniej części łożyska naczyniowego. Najczęstszą przyczyną wątrobowego nowotworu wątroby jest marskość wątroby. Szczególną cechą restrukturyzacji struktury morfologicznej tkanki wątroby jest zmiana jej podścieliska i miąższu z tworzeniem fałszywych płatków i rozwojem miejsc regeneracji. Sieć sinusoidalna z marskością jest rozcięta przez przegrody tkanki łącznej na wiele izolowanych fragmentów. Sieć sinusoid fałszywych płatów znacznie się zwiększa. Sinusoidy pozbawione są mechanizmów zwieracza, które regulują przepływ krwi.

Istnieje kilka mechanizmów rozwoju tego zespołu, na które warto zwrócić uwagę:

  • mechaniczna niedrożność do odpływu krwi;
  • zwiększony przepływ objętościowy w naczyniach systemu portalowego;
  • wzrost odporności (oporu) naczyń portalu i żył wątrobowych;
  • obecność zabezpieczeń między naczyniami układu żyły wrotnej a ogólnoustrojowym przepływem krwi.

Wyizoluj fazy funkcjonalne i organiczne PG. Etap czynnościowy jest określany przez ton naczyń obwodowych, regulację (substancje wazoaktywne) przepływu krwi w wątrobie, właściwości reologiczne krwi w naczyniach układu portalowego. Stopień organiczny charakteryzuje się kompresją i niszczeniem sinusoid, obecnością zastawek porto-wątrobowych, proliferacją tkanki łącznej w strefach centrolowularnych płatków.

Przydzielanie czynników mechanicznych, które przyczyniają się do rozwoju PG (zaburzenie wątroby i architektoniczne węzłów tworzenia przestrzeni collagenization Dissego, obrzęk hepatocytach, zwiększoną odporność na wrotno zabezpieczenia). Wewnątrzwątrobowych wzrost oporu dla przepływu krwi może być dynamiczny w przyrodzie, ze względu na interakcje komórka-komórka sinusoidalnych składników: miofibroblastów, komórek śródbłonka, komórek Kupffera, Ito. Dynamiczna składowa jest związane ze zmniejszeniem komórek sinusoidalnych, zarówno ze względu na zmniejszenie syntezy endogenne środki rozszerzające naczynia (glukagon, tlenek azotu, prostaglandyny E2, migotanie hormonów natriyreticheskogo) i nadmiernego tworzenia zwężającym naczynia (katecholamin, somatostatyna, tromboksanu, leukotrienów endoteliny).

Wiadomo, że ściana wątrobowych igiełkowo-kapilarnych jest utworzona przez komórki śródbłonka mające najmniejsze pory - fenestrę. Te "sita wątroby" aktywnie usuwają z obiegu makromolekuł i małych cząstek. Komórki śródbłonka są przymocowane do parasola. Pomiędzy komórkami śródbłonka a komórkami Kupffera i zachowuj interakcje, które regulują przepływ krwi w wątrobie.

komórki śródbłonka wytwarzają endoteliny reaktywne wpływ na komórki gwiaździste. Główną funkcją sinusoidalną endotedialnyh i gwiaździstych komórkach jest lokalna regulacja napięcia naczyń i regulacji procesów metabolicznych. choroby wątroby występuje głównie uszkodzenie komórek śródbłonka zatokach wątroby, co z kolei prowadzi do znacznego zwiększenia poziomów endoteliny. Procesy stymulujące działanie endoteliny na syntezę mięśni gładkich (3-aktyny są ważne w tworzeniu dynamicznego nadciśnienia wrotnego. Oprócz endotelin mechanizmów regulujących sinusoidalny przepływ krwi jest zaangażowany tlenek azotu (NO). Śródbłonka zatokach wątroby gemokapillyarov jest podstawowym źródłem azotu. W uszkodzeń wątroby i rozwój wewnątrzwątrobowych produktów nadciśnienie wrotne N0 maleje. wewnątrzwątrobowych produkcyjną nie odbywa się pod kontrolą pewnych konstytucyjnej (g enotipicheskogo) ino-enzym, uszkodzenie wątroby z dalszego rozwoju marskości wątroby NOS zmniejsza aktywność enzymu.

Interakcja komórek śródbłonka, komórek Kupffera, Ito prowadzi do zwiększonej aktywności cytokin (TNF-a) oraz wytwarzania wolnych rodników, które ułatwia aktywację komórki Ito i uwalniania ich komórki Kupffera i prokolagenu. W konsekwencji, nie jest fenestrirovanie (włosowaceniem) sinusoidy. Następnie śródbłonka zatokowego pod błony podstawnej jest utworzona collagenization Disse przestrzeń, t. E. zasada organiczna powstaje PG. Podczas formowania GC obserwowano oddzielanie miejscowego lub ogólnego przepływu krwi „spowodowanych przez zaburzenie równowagi rozszerzających naczynia i vazokonstriktivnyh substancji. W przypadku naruszenia odtruwające wątroby (przenikanie do krwioobiegu endotoksyn i cytokin), zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez komórki śródbłonka. Odblokowujący z krwi, uszkodzenia hepatocytów naczynioaktywnych substancji (histamina, serotonina) krążących środki rozszerzające naczynia skutkuje uogólnionego rozszerzenia naczyń i zmniejsza całkowity obwodowy opór zasysania wierszy. niezadowalające rozszerzające naczynia obwodowe aktywacyjnego wyrównawczego układu współczulnego i układu renina-angiotensyna-aldosteron, zwiększające poziom hormonu antydiuretycznego, co powoduje zwiększenie objętości krążącej krwi (CBV), udar i minutę objętości obiegu krwi.

Wzrost BCC przyczynia się z kolei do ujawnienia tętniczo-żylnych zastawek w płucach, upośledzonego utlenowania krwi, hipoksemii krążeniowej. Zmniejszenie dopływu tlenu do miąższu wątroby pogarsza przebieg procesu patologicznego, przyczynia się do postępu procesów zwłóknienia wątroby z utworzeniem organicznego stadium nadciśnienia. Zwiększenie niewydolności komórek wątrobowych, przetaczanie portokawiczne, wyrzucanie substancji wazoaktywnych zwiększa zakłócenie centralnej hemodynamiki i prowadzi do powstania hiperkinetycznego typu krążenia.

Im większa jest niewydolność wątroby, tym wyraźniejszy jest hiperdynamiczny typ krążenia, który przyczynia się do rozwoju uogólnionego rozszerzenia naczyń krwionośnych. Ten wariant krążenia krwi jest spowodowany działaniem wielu czynników rozszerzających naczynia krwionośne i zwężających naczynia, takich jak tlenek azotu, śródbłonek-1, prostacyklina, glukagon. Typ hiperdynamiczny już we wczesnym stadium prowadzi do funkcjonalnego przeciążenia mięśnia sercowego, pojawienia się przedklinicznego stadium niewydolności serca. Klęska narządów układu sercowo-naczyniowego wynika z przetaczania krwi, toksycznego działania substancji biolo-aktywnych (adrenaliny, histaminy, serotoniny), zaburzeń metabolicznych spowodowanych zaburzeniami czynności wątroby, a także zmian wegetatywnych. Hyperdynamic krążenia typu zmniejsza perfuzję kory nerkowej, obniżenie daveniya krwi, przepływ krwi w mózgu, procesy złego wchłaniania w jelicie cienkim.

Właściwości tkanki łącznej odgrywają istotną rolę w określaniu profilu hemodynamicznego nadciśnienia i stopnia przeciekania portosystemowego, oprócz anatomicznych warunków wstępnych.

Aby określić charakterystykę własności tkanki w warunkach rozproszenia literatura:. „Sztywności tkanki łącznej” zespół soedinitelnotkannoydisplazii (syndrom „osłabienie tkanki łącznej”), oraz syndromu Stwierdzono, że u pacjentów z marskością wątroby, z tak zwanym zespołem „sztywności tkanki” jest często obserwowano powstawanie zespołu puchlinowego, która charakteryzuje się brakiem zwiększenie średnicy żyły wrotnej, zadowalające krwiobiegu portopechenochnyi (głównie liniowe prędkości przepływu krwi przez żyły wrotnej) i unik splenorenal pischevodno- zespół zabezpieczenia żołądka „osłabienie tkanki łącznej”, w przeciwieństwie do tego, charakteryzuje się skłonnością do tworzenia się licznych zabezpieczeń Portosystemic Raleigh w obszarze gastrolienalnoy który wydaje się być związane ze zwiększonym ryzykiem krwawienia z przełyku, żołądka.

Zgodnie z aktualnym poziomem wiedzy na temat zespołu nadciśnienia wrotnego, w zależności od lokalizacji przeszkody w przepływie krwi, wyróżnia się następujące jej formy.

Postpechenochnaya (nadnercza), który powstał w wyniku łamania wypływu krwi na vneorgannyh poziomu (pozawątrobowych) pni żyłach wątrobowych lub niższej vena cava proksymalnie do konfluencji w nim. Przegrzany (pohepatyczny) PG jest spowodowany przez:

  • Choroby żyłek wątroby i żył, żyły głównej dolnej (wrodzona błoniaste perforacji żyłę główną dolną, choroba venookklyu-Zeon'S, wątroby, zakrzepica żył (choroba Budd-Chiari syndrom), zakrzepica żyły głównej dolnej Wady niższej vena cava, nowotworowe ściskanie żyły głównej dolnej i żyły wątrobowe);
  • choroby serca (kardiomiopatia, choroba serca z uszkodzeniem zastawki, zwężające zapalenie osierdzia).
  • Dożylne (niedrożność (blok) na poziomie wewnątrz-wątrobowego rozgałęzienia żyły wrotnej, tj. W samej wątrobie).

Przyczyną powstawania wewnątrzwątrobowego PG mogą być prawie wszystkie ostre lub przewlekłe choroby wątroby:

  • Ostra choroba wątroby (alkoholowe zapalenie wątroby, piorunujące ostre wirusowe zapalenie wątroby).
  • Przewlekłe choroby wątroby:
    • przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby;
    • alkoholowa choroba wątroby;
    • hemochromatoza, niedobór enanthyptsyny;
    • Choroba Westphala-Wilsona-Konovalova;
    • pierwotna marskość żółciowa;
    • toksyczne uszkodzenie wątroby (arsen, chlorek winylu, sole miedzi);
    • zanikanie wewnątrzwątrych gałęzi żył wątrobowych (leczenie hemostatyczne);
    • rak przerzutowy;
    • idiopatyczny PG;
    • wrodzone zwłóknienie wątroby.

W zależności od stosunku miejsca blokowania do sinusoidów wątrobowych, istnieją:

  • Presinusoidal PG(Schistosomiasis, wrodzonego zwłóknienia, sarkoidoza, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, pierwotna żółciowa marskość wątroby, choroby mieloproliferacyjne, guzkowy rozrost regeneracyjny, gepatoportalny rozsiane, idiopatyczne nadciśnienie wrotne, nowotwory, hemochromatoza Choroba Westphal-Wilsona, zespół policystycznych, amyloidoza, działanie substancji toksycznych miedzi, arsen, chlorek winylu, 6-merkaptopuryna, itd.).
  • Sinusoidalne PG (marskość, ostre alkoholowe zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, ostra stłuszczeniowa wątroba u kobiet w ciąży, zatrucie witaminą A, mastocytoza układowa, plamica wątrobowa, leki cytotoksyczne).
  • Post-sinusoidalne PG (choroba okluzyjna, alkoholowe centrolobularowe stwardnienie szkliste).
  • Prehepatic (subhepatic) forma PG (przeszkoda jest zlokalizowana w pniu żyły wrotnej lub jej dużych gałęziach).

Czynniki etiologiczne przed-wątrobowe (subhepatic) PG:

Zwiększony przepływ krwi żylnej w portalu:

  • trzewna przetoka tętniczo-żylna;
  • Splenomegalia, niezwiązana z chorobą wątroby; idiopatyczny tropikalny;
  • jaskra jelitowa żyły wrotnej.

Zakrzepica lub zamknięcie żył portalowych lub śledzionowych.

Forma mieszana (zaburzenie przepływu krwi jest zlokalizowane zarówno w wątrobie jak i w pozawątrobowych częściach wrotnych lub żyłach wątrobowych).

Podczas PG wyróżnia się cztery stopnie:

  • początkowy (funkcjonalny);
  • umiarkowane (kompensowane): w związku z tym nie stwierdza się wodobrzusza, umiarkowane żylaki przełyku, śledziony śledziony;
  • wymawiane (zdekompensowane): wymawiane obrzęki puchlinowe, zespoły krwotoczne, hipersplenizm;
  • skomplikowane (krwawienie z żylaków przełyku i żołądka, spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej, gastropatia, kolopatia, zespół wątrobowo-nerkowy).

Objawy zespołu nadciśnienia wrotnego

Objawy kliniczne. Różne profile hemodynamiczne nadciśnienia wrotnego określają różnorodność objawów klinicznych. Wyizoluj początkowe i późne objawy nadciśnienia wrotnego, jak również jego stadia.

Początkowe objawy nadciśnienia cechuje objawach niestrawności, wzdęcia, niestabilnej stolcu, ból w nadbrzuszu, lewy i prawy górny kwadrant, w regionie biodrowej, uczucie pełności po posiłku. Do późnych objawów należą śledziony, hipersplenizmem, wodobrzusze, żylaki przełyku i wpustu żołądka, zespół krwotoczny.

Często pierwszym objawem nadciśnienia wrotnego jest powiększenie śledziony, które ujawnia się podczas badania lub podczas instrumentalnych metod badawczych. Nasilenie splenomegalii z reguły jest proporcjonalne do poziomu ciśnienia w żyle wrotnej. Wielkość śledziony można zmniejszyć po krwawienia z żylaków przełyku, żołądka, pępowinowej (caputmedusae) oraz regiony odbytu, zmniejsza się ciśnienie w naczyniach portalu układu żylnego.

Wraz ze wzrostem wielkości śledziony często obserwuje się hipersplenizm: obniżenie poziomu płytek krwi, leukocytów i erytrocytów. Wyrażona polikopopenia świadczy o odległym etapie procesu i jest złym sygnałem prognostycznym.

Czasami pierwszym objawem jest krwawienie z żylaków przełyku lub obfite krwawienie hemoroidalne. Czynniki, które przyczyniają się do wystąpienia krwawienia wspomnianego gniazda (przełyk i żołądek) są naruszenia integralności błony śluzowej, zwiększoną przepuszczalność naczyniową, zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej, zaburzenia układu krzepnięcia krwi i inne. Krwawienie zazwyczaj zaczyna się gwałtownie różni tendencja szybko rozwija nawrotu ostra niedokrwistość poporodowa. U wielu pacjentów wodobrzusze wiodące są wodobrzuszem. Obecność puchliny brzusznej zwykle nie powoduje trudności w rozpoznaniu i może być określona z dużym prawdopodobieństwem w zbieraniu wywiadu i obiektywnym badaniu. Większość pacjentów odnotowuje niedawny stosunkowo szybki wzrost objętości jamy brzusznej, pojawienie się obrzęku kostek. Z powodu jednoczesnej utraty masy mięśniowej występowaniu wodobrzusza nie zawsze towarzyszy wzrost całkowitej masy pacjentów. Rozciąganie się boków i przemieszczenie strefy stępiającej w nich jest wystarczająco niezawodną fizyczną metodą wykrywania płynu puchlinowego.

W wodobrzuszkach spowodowanych chorobami wątroby pacjenci mają niskie stężenie sodu w moczu. Podczas badania takich pacjentów widoczne są powiększone żyły przedniej ściany jamy brzusznej, czasami rozszerzone żylne pnie wydają się oddalać od pępka ("głowa meduzy"). Pacjenci obawiają się wyraźnego wzdęcia, wkrótce pojawiają się i gromadzą wodobrzuszki. Należy zauważyć pewne cechy przebiegu klinicznego przedwątrobowego bloku nadciśnienia wrotnego, które często pojawiają się w młodym wieku. W wywiadzie często pojawiają się wskazania do przerywanej gorączki, przeniesionych chorób zapalnych narządów jamy brzusznej, urazów brzucha, malarii, gruźlicy. Obiektywnie, nadciśnienie wrotne najczęściej objawia się splenomegalią, hipersplenizmem i rozszerzonymi żyłkami przełyku. Wątroba nie jest powiększona. Dane echokardiograficzne w dużej mierze zależą od przyczyny bloku przed-wątrobowego.

Kiedy zakrzepica portalu lub żyły śledzionowej w świetle, są widocznymi strukturami o różnej gęstości, czasami określa się przepastną transformację żyły wrotnej. Sub-wątrobowe PG rozwija się powoli, czasami z wieloma krwawieniami z przełyku i żołądka. W przypadkach, gdy blok jest spowodowany uciskiem żyły wrotnej z zewnątrz, możliwe jest określenie formacji objętościowej, która ściska żyłę - guz głowy trzustki lub wątroby; obserwuje się zwężenie światła żyły na niewielkim obszarze.

U pacjentów z blokiem wewnątrzwątrobowym w historii istnieją wskazania do chorób wątroby, przewlekłych zatruć. Wczesne "objawy" nadciśnienia tętniczego to utrzymujący się zespół dyspeptyczny, wzdęcia, niestabilny stolec, utrata masy ciała. Żylaki z możliwym krwawieniem i wodobrzusze są późnymi objawami PG. W przeciwieństwie do podtwardówkowej postaci nadciśnienia z blokiem wewnątrzwątrobowym, często pierwsze krwawienie z powiększonych żył jest śmiertelne, ponieważ prowadzi do upośledzenia funkcji wątroby. Wątroba jest często powiększona, ale może być zmniejszona.

Prawie zawsze występuje splenomegalia. Echografically do jednostki wewnątrzwątrobowej oprócz ogólne atrybuty nadciśnienia wrotnego (żyły układ wrotny), charakteryzują się również amputacji obwodowej wewnątrzwątrobowych gałęzi żyły wrotnej „rekanalizacji pępowiny i periomphalic żył, zwiększenie średnicy tętnicy wątroby i śledziony. Promowane zaklinowane wątroby ciśnienie żylne (FDVD), natomiast czas wolny od ciśnienia w portalu (SPD) i ciśnienie wewnątrzgałkowe (VSD) są normalne.

Obraz kliniczny (nad-) bloku po wątrobie w dużym stopniu zależy od choroby podstawowej. Obserwowano wyraźną hepatomegalię, umiarkowaną splenomegalię. Przegrzana postać nadciśnienia objawia się wczesnym rozwojem wodobrzusza, który nie jest podatny na leczenie moczopędne, któremu towarzyszy zespół bólowy w wątrobie. Kryteria echokardiograficzne bloku to znaczny wzrost światła żył wątrobowych, umiarkowany wzrost średnicy żyły wrotnej i śledziony. Często dochodzi do okluzji dolnej żyły głównej nad miejscem, w którym żyły wątrobowe. Zwiększone SPD i VSD oraz GPW pozostają normalne.

Krwawienie z żylaków przełyku i żołądka jest jednym z najpoważniejszych powikłań nadciśnienia wrotnego w marskości wątroby.

Ocenia się następujące czynniki ryzyka krwawienia z żylaków przełyku i błony śluzowej żołądka:

  • III stopień ekspansji żył przełyku i żołądka, prowadzący do koncentrycznego zwężenia światła przełyku.
  • Obecność erozji i plam czerwonych lub wiśni (wybroczyny) na powierzchni żylaków i błony śluzowej żołądka.
  • Naruszenie stanu czynnościowego wątroby, określone przez Child-Pugh.

Krwawienie z genezy portalu spowodowane jest zwiększonym ciśnieniem portalu. Źródłem może być zlokalizowane anatomicznie i wyraźnie związane z pęknięciem naczynia żylnego, który jest najczęściej używany do krwotoku. Zgodnie z anatomicznego lokalizacji źródeł krwawienie emitują przełyku i krwotok żołądka, krwawienie z variksov „egzotyczne”.

Żylaki przełyku - najczęstszą przyczyną krwawień z powodu cech anatomicznych, w dolnej części przełyku (zwiększenie oporności naczyń żylnych, wiele poziomów związanych komunikujących powierzchowne żyły lokalizacja). U 50% pacjentów z żylakami przełyku rozwija się krwawienie z przełyku.

Żylaki żołądka występują u 2-70% pacjentów. W związku z głębszym położeniem żylaków żołądka ich diagnostyka endoskopowa jest trudna. Krwawienie z żołądka wywołane przez BPV jest potencjalnie bardziej niebezpieczne, dlatego konieczne jest wyraźne kliniczne rozróżnienie krwawienia z przełyku i żołądka.

Krwawienie z ektopowych żylaków jest rzadkim zjawiskiem i powoduje pewne trudności w rozpoznaniu. "Ektopowe żylaki" są bardziej typowe dla pozawątrobowej postaci PG. Ponadto mogą być konsekwencją endoskopowego obliteracji przełyku. Ten typ BPV może być źródłem krwawienia w 5% przypadków z wewnątrzwątrobową iw 40% z pozawątrobową formą GHG.

Rozwój tego zespołu jako portal gastropatii powodu zmian portogipertenzivnymi - ectasia naczyń włosowatych i żyłek śluzówkę i podśluzówkową, obrzęk i rozrost śluzówki. U pacjentów z objawami PG do 25% krwawienia może być spowodowane tymi zmianami. T. McCormack identyfikuje dwa stopnie nasilenia zmian błony śluzowej w gastropatii portalu:

  • Światło z obecnością różowoczerwonych plam na błonie śluzowej, powierzchowne zaczerwienienie i / lub mozaikowy obrzęk błony śluzowej.
  • Rozproszone ciemnoczerwone plamki lub krwotoki są ciężkie.

T. Mc Cormack zaproponował czteropunktową skalę do oceny ciężkości gastropatii portalu:

  • brak gastropatii;
  • stopień światła;
  • poważny stopień;
  • Gastropatia portalowa, powikłana krwawieniem.

Gastropatia portalowa występuje częściej z marskością wątroby niż z nadciśnieniem innej genezy.

Diagnoza zespołu nadciśnienia tętniczego

Pacjentów z podejrzeniem zespołu nadciśnienia wrotnego należy poddać badaniu ultrasonograficznemu. Za pomocą ultradźwięków może ujawnić wątroby, śledziony, obecności puchliny brzusznej Portal udoskonalenie wymiary, śledziony i większą krezkową żyły. Zwiększenie średnicy żyły śledzionowej więcej niż 7-10 mm, portal - więcej niż 15 mm niezawodnie wskazuje na obecność nadciśnienia wrotnego. Bardziej informatywną metodą oceny tego zespołu jest ultrasonograficzny doppler. Niezbędnym warunkiem skutecznego Diagnostics fibrogastroduodenoscopy (EGD), w czasie którego można wykryć obecność żylaków (BPB) wpustu żołądka, przełyku i gastropatii, które powodują, krwawienia z przewodu pokarmowego.

Japońskie Towarzystwo Naukowe Badań nad GHG zaproponowało zasady opisu i rejestracji endoskopowych objawów BPP przełyku i żołądka, które obejmują 6 głównych kryteriów:

1. Lokalizacja (prewalencja BPV wzdłuż przełyku, z BPV żołądka - lokalizacja względem cardi);

  • dolna trzecia część przełyku to Li;
  • środkowa trzecia to Lm;
  • górna trzecia - Ls;
  • BPV żołądka - Lg:
  • znajduje się w cardia - Lg-c;
  • odległe od cardia - Lg-f;

2. Formularz (rodzaj i rozmiar):

  • brak żył - F0;
  • krótki, mały kaliber - F1;
  • umiarkowanie rozszerzony, zawiłowany VRF - F2;
  • znacznie rozszerzony, węzłowaty BPV - F3.

3. Kolor (szacowana grubość ścianki: niebieska - znaczące przerzedzenie):

4. "Czerwone znaczniki" ściany:

  • plamy "czerwonej wiśni" - CRS;
  • plamy hematocystis - HCS;
  • teleangiektazja - TE.

Plamki "czerwonej wiśni" z endoskopią wyglądają lekko wystającymi czerwonymi obszarami, umieszczonymi na wierzchołkach BPV warstwy podśluzówkowej. Mogą być wielokrotne, do 2 mm średnicy (obserwowane u 50% pacjentów z przełykiem przełyku, najczęściej z wyraźnym rozrostem żył). Hematocysty są powiększonymi miejscami żylnymi zlokalizowanymi śródnabłonkowo w projekcji komunikatywnej żylaki. Endoskopowo wyglądają jak czerwone bąbelki, zazwyczaj pojedyncze, o średnicy do 4 mm. Obszar przełyku w tej strefie pokryty jest cienką warstwą nabłonka. Hematocystyczne plamy są najsłabszymi obszarami ściany żylaków, które są niebezpieczne pod względem rozwoju krwawienia. Teleangiektazja - sieć małych, zwichniętych naczyń mikrokrążenia, zlokalizowana podnabłonkowo, głównie w dolnej jednej trzeciej części przełyku.

  • podczas krwawienia:
    • Atramentowe;
    • seepage;
  • po hemostazie:
    • czerwony skrzep krwi;
    • biały skrzeplina.

Zmiany w błonie śluzowej przełyku (jako przejaw refluksu żołądkowo-przełykowego lub konsekwencja terapeutycznej ekspozycji endoskopowej):

W krwawieniu z przełyku i żołądka, w tym w genezie portalu, wykonuje się badanie endoskopowe. Celem tych ostatnich dla ostrego krwawienia jest nie tylko wykrycie pęknięcia BPV, ale także wykluczenie źródła krwawienia o innej genezie, planowanie późniejszych taktyk terapeutycznych. Głównym punktem diagnostycznym endoskopii jest wykrycie krwawienia z żołądka i przełyku. Czynnik hamuje krwawienie obszar przeszukiwania jest bogata zawartość Krwotoki w żołądku i przełyku spowodowane ciągłym krwawienia i wahań zawartości mitralnej żołądź do przełyku. Aby wyeliminować negatywny wpływ zawartości sprawdzić pacjentów z podwyższonym końca głowy i fibroskopy także stosować z dużym liny o średnicy ssania.

W trakcie endoskopii należy ocenić rozmiar, kształt i kolor BPB, ciężkości wrotnej gastropatii, krwawienia między suwnicy jest odizolowany od BPB krwawienia przełyku i żołądka, krwawienie ze względu na portalu gastropatii krwawienie wrzodów wywołanych przez ligację lub skleroterapii.

Zgodnie z klasyfikacją N. Sochendro, K. Binmoeller identyfikuje następujące stopnie BPV w przełyku i żołądku.

I Art. - średnica żył, które znajdują się tylko w dolnej jednej trzeciej części przełyku, nie przekracza 5 mm. - średnica żył od 5 do 10 mm, żyły skręcone, rozciągają się w środkowej jednej trzeciej przełyku; III wiek. - średnica żył jest większa niż 10 mm, żyły są napięte, z cienką ścianą, znajdują się blisko siebie, na ich powierzchni znajdują się "czerwone znaczniki".

I Art. - średnica żył nie większa niż 5 mm, żyły słabo odróżniające się pod błoną śluzową żołądka; II wiek. - żyły o średnicy 5-10 mm, natury pojedynczo-polipowatej; III wiek. - żyły o średnicy większej niż 10 mm, stanowią rozległy konglomerat cienkościennych, podobnych do polipoidów złożeń.

Im większy rozmiar żył, tym większa szansa na krwawienie. BPB są zazwyczaj białe i nieprzejrzyste. Czerwony kolor oznacza zwiększony przepływ krwi. Rozszerzone żyły podnabłonkowe mogą wyglądać jak wiśniowo czerwone plamy wznoszące się nad przełykiem. Kolor czerwony zwykle wskazuje BPV większych żył i wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo utraty krwi z BPV. Klęska żołądka z PG jest wykrywana głównie w dole, ale może rozprzestrzenić się na cały żołądek.

Na sympozjum w pojednawczych Baverno ekspertów rpymfa doszedł do wniosku, że wszyscy pacjenci cierpiący na przewlekłe choroby wątroby, w przypadku braku BPB endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego należy przeprowadzić 1 raz w ciągu 2-3 lat, aw przypadku małego wzrostu BPB - 1 razy w ciągu roku. Badanie bardziej pouczające jest przeprowadzenie endosonografia, 03volyayuschey oceny stanu ściany naczyniowej i określić potencjalne ryzyko krwawienia z żylaków węzłów. Obiecujące w ocenie hemodynamiki porto-wątrobowej są metody oparte na integralnych wskaźnikach. Jedną z takich metod jest poligepatografiya (PHG) - Metoda oceny hemodynamiczne wątroby, na podstawie równoczesnej analizy różnych rheograms (wypełnianie krzywych krwi) regionu portopechenochnoy i zsynchronizowane z nimi centralnym krzywa impulsowego.

Choroby wątroby, w zależności od charakteru naruszenie portopechenochnoy hemodynamiczne krwi napełniania krzywa może być zmieniona przez nabywanie cech tętnicze, żylne, arteriovennogo, platoobraz-nia, impuls nitkowaty. U pacjentów, u których występują objawy PG, zmierz VSD, SPD i MPD. VSD jest określany przez nakłucie śledziony i odzwierciedla ciśnienie presynodontyczne. Aby ocenić LAP i HPAI, pacjenci powinni zostać poddani cewnikowaniu żyły wątrobowej. Pomiar HPA i SVD pozwala na oszacowanie sinusoidalnego ciśnienia portalu. Żyły łokciowej przez cewnik serca w żyle głównej górnej, dalej - jednej z żył wątrobowych do zakleszczenia. Ciśnienie mierzone w ten sposób jest równe ciśnieniu sinusoidowemu. Gdy występuje wzrost lokalnej odporności na presinusoidalnoy (etap początkowy 6i-liarnogo pierwotnej marskości wątroby, idiopatyczne nadciśnienie wrotne, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C), to ciśnienie odpowiada ciśnieniu w żyle wrotnej, mierzona metodą bezpośredniego. Wolne żylne ciśnienie żylne pozostaje niezmienione z nadciśnieniem sinusoidalnym i nadciśnieniem tętniczym.

Normalne VSD i SPD są równe 16-25 cm wody na stacji, a GPW to około 5,5 cm wody. Art. Nie straciły na znaczeniu angiograficzne metody: splenoportography w którym środek kontrastowy jest wstrzykiwany do śledziony, portography - kontrast jest wstrzykiwany bezpośrednio do głównego pnia żyły wrotnej, transumbilikalnaya portogepatografiya gdy kontrast jest wstrzykiwany do światła żyły pępowinowej. Złożoność bezpośredniego pomiaru ciśnienia wrotnego zmuszony szukać pośrednich sposobów określania stanu wątroby przepływu krwi przez rozliczania preparatów koloidalnych oznakowanych nuklidy. Dla tych celów macroaggregates albuminy, który jest „przechwycone” przez wątrobę do 90-95%, a koloidalne preparatów złota. Nie traci swoje znaczenie i radionuklidu scyntygrafii wątroby, dzięki czemu pośrednio określić stan przepływu krwi przez wątrobę i stopnia nadciśnienia wrotnego na klirens preparatów koloidalnych oznakowanych nukleidamy.

Nasilenie GHG szacuje się na podstawie poziomu akumulacji izotopu w śledzionie, który normalnie nie przekracza 10-20%. Oprócz tych metod, w diagnostyce PG zastosowanej przez lekarza, rentgenografia jamy brzusznej, CT i MRI. Zgodnie z naszymi danymi, metody do echokardiografii z badaniem dopplerowskim i rytmokardiografią są przydatne do wczesnego diagnozowania PG. Na ostatnim etapie konieczne jest ustalenie diagnozy nozologicznej choroby, która doprowadziła do zespołu nadciśnienia wrotnego. Wskazane jest przeprowadzenie badania morfologicznego wątroby. Uzyskane dane decydują o przeprowadzeniu korekty terapeutycznej.

Leczenie zespołu nadciśnienia wrotnego

Leczenie Zespół nadciśnienia wrotnego obejmuje metody zachowawcze i operacyjne.

Terapeutyczne metody korekty. Niezbędne jest to, że gdy zwiększa się aktywność procesu patologicznego, wątroba początkowo rozwija się funkcjonalne zmiany w hemodynamice wewnątrz wątrobowej, która może ulec regresowi podczas terapii. Leczenie pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby za pomocą PG powinno opierać się na kompleksowej klinicznej i funkcjonalnej ocenie stanu kurczliwości mięśnia sercowego, hemodynamiki dużych i małych kręgów krążenia. Dlatego terapia patogenetyczna u pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby powinna uwzględniać i prawidłowo usuwać zaburzenia hemodynamiczne. Wśród terapeutycznych metod korekcji nadciśnienia wrotnego najszerzej stosowano azotany i beta-blokery.

Nie ma jednego punktu widzenia na skuteczność tej terapii. Pod wieloma względami wynika to z pracochłonności, złożoności, a czasami inwazyjności technik oceny stanu krążenia narządów płciowych. Wybór leku i jego dawka powinny być ściśle indywidualne, biorąc pod uwagę lokalną wątrobę i centralne parametry hemodynamiczne. W tym celu stosujemy polihepatografię (PGH). Nasze doświadczenie pozwala nam stwierdzić, że nitro-leki o przedłużonym i krótkim działaniu (nitrosorbide, nitroglicerin) w minimalnych dawkach są skuteczne w korekcji PG. Pozytywny efekt po spożyciu azotanów obserwuje się u osób z dominującym zaburzeniem przepływu krwi w układzie żyły wrotnej, a także u pacjentów z upośledzonym odpływem żylnym na etapie kompensacji, w mniejszym stopniu - w stopniu podkonsolidowanym. Poprawa hemodynamiki porto-wątrobowej względem azotanów ma miejsce w pierwszym dniu rozpoczęcia terapii. Większość pacjentów na początku przyjmowania azotanów zauważa bóle głowy, które same przechodzą w piątym-siódmym dniu przyjmowania. Ograniczeniem w przepisywaniu tych leków jest wyraźny stan hiperkinetyczny hemodynamiki.

W chorobach związanych ze składnikiem krwi tętniczej portopechenochnoy i skompensowane subcompensated stadium choroby są skutecznymi Pi-adrenergicznymi, zwłaszcza propranolol, atenolol, metoprolol, bursztynian betalok KRC 25 mg betalok- w dawkach od 6,25 mg (Tabela 1/4. ZOK) dziennie. Po ich otrzymaniu spadek częstości tętna o 20-25% początkowej częstotliwości prowadzi do obniżenia ciśnienia w portalu o 30-32%. Poprawa hemodynamiki wątrobowo-wątrobowej obserwuje się po dwóch dniach od rozpoczęcia terapii. Istotną zaletą tego leku jest możliwość indywidualnego miareczkowania dawki przy jednoczesnym zachowaniu jej przedłużonych właściwości. Dzięki jego zastosowaniu nie zauważyliśmy żadnych skutków ubocznych. W tym samym czasie, aż do 35% pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby, są oporne na beta-blokery, które wymaga zastosowania innych leków grup farmakologicznych. Nasze doświadczenie pozwala nam polecić leki z wysoką selektywnością i wysokie powinowactwo do podtypów receptorów imidazoliny w tej grupie to jest teraz mowa Moksonidyna (Fiziotenz), rylmenidyna (Albarel). Dawka jest wybierana począwszy od 0,2-0,4 mg na dzień. Ich stosowanie poprawę hemodynamiczną organ następuje nie wcześniej niż 3 dni po rozpoczęciu leczenia ze względu na pozytywny wpływ na przedwłośniczkowe zwieraczy. Występuje poprawa elastyczności łożyska naczyniowego wątroby, która ma korzystny wpływ ogólnie na krążenie krążenia w porcie. Na tle przyjmowania leków niektórzy pacjenci zauważyli suchość w ustach.

W przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do powołania 3-adrenoblockerów i azotanów zaleca się stosowanie inhibitorów ACE (monopril, ednit, itp.). Przyjmowanie Adnita w dziennej dawce 10 mg przyczynia się do normalizacji wątrobowego przepływu krwi u 21% pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby iu 14% osób cierpiących na marskość wątroby. U pacjentów z tą ostatnią grupą z rozwojem nadciśnienia płucnego skuteczne są inhibitory ACE (lizynolryl), które pomagają wyeliminować dysfunkcję mięśnia sercowego, korektę nadciśnienia płucnego i wrotnego. Znacznie zmniejszyć objawy blokera PG receptorów angiotensyny II (teveten, losartan).

Antagoniści wapnia są wskazani w przypadku przeciwwskazań do powołania 3-blokerów o wysokiej oporności obwodowej w naczyniach wątroby i przy braku wyraźnego stanu hiperkinetycznego przepływu krwi. Zastosowanie corinfaru w dawce 30 mg / dobę sprzyja wzrostowi przepływu krwi w wątrobie poprzez zwiększenie wskaźnika sercowego i zmniejszenie ogólnego oporu obwodowego.

Zastosowanie glikozoaminoglikanów (GAG) jest obiecujące w leczeniu przewlekłych chorób wątroby w celu skorygowania krążenia wątrobowo-wątrobowego. Ta grupa obejmuje lek sulodeksyd. Jego charakterystyczną cechą jest wysoki tropizm do śródbłonka. Lek jest przepisywany na 1-2 czapki. (250-500 jednostek lipazy) na dzień. Na tle jego odbioru występuje znaczna poprawa parametrów hemodynamicznych. Zastosowanie sulodeksydu nie wymaga dynamicznej kontroli krzepnięcia krwi, co pozwala na przepisywanie leku przez długi czas. Wraz z pogarszaniem się hemodynamiki związanej z naruszeniem przepływu żółci, skuteczne są preparaty kwasów chlo- i ursodeoksyaksolowych.

Wśród metod nielekowych należy wyróżnić metody pozaustrojowej hemokorekcji (patrz odpowiednia sekcja). Obecnie trwają intensywne prace nad korektą nadciśnienia wrotnego za pomocą wektorów wirusowych adenowirusowych, retrowirusowych, lentiwirusowych i adenowirusowych.

Chirurgiczne metody korekcji. Główne wskazania do chirurgicznego leczenia pacjentów z objawami GHG:

  • Krwawienie z żylaków przełyku i tętnicy żołądka.
  • Wodobrzusze odporne na leczenie zachowawcze.
  • Manifestacje hipersplenizmu z krytyczną pancytopenią, której nie można leczyć metodami konserwatywnymi.
  • Ostre rozszerzenie żył żołądka na tle wyraźnego PG.
  • Przeciwwskazania do leczenia chirurgicznego PG:
    • Zdekompensowany SG.
    • Aktywność procesu zapalnego w wątrobie.
    • Wyrażone objawy niewydolności wątroby (żółtaczka, encefalopatia wątrobowa).

Główne rodzaje interwencji chirurgicznych w przypadku PG to:

  • Operacje mające na celu stworzenie nowych sposobów wypływu ze statków systemu portalowego (zespolenia portocaval, organopeksja).
  • Operacje mające na celu usunięcie płynu puchlinowego z jamy brzusznej (drenaż jamy brzusznej, przepuklina otrzewnej otrzewnej, paracentezy).
  • Operacje mające na celu zmniejszenie przepływu krwi do naczyń systemu portalowego (splenektomia, podwiązanie tętnic, dearteryzacja wątroby przez embolizację naczyń), operacja Tannera, skleroterapia, endoskopowe podwiązanie żył.
  • Operacje mające na celu dekompresję, drenaż limfatyczny (drenaż klatki piersiowej przewodu limfatycznego, zespolenie limfatyczne).

Ideą dekompresji systemu portalowego, czyli stworzeniem nowych dróg odpływu krwi z układu żyły wrotnej, była podstawa interwencji operacyjnej. Aby rozwiązać ten problem, zaproponowano dwa rodzaje operacji niemal jednocześnie:

  • zespolenie naczyniowo-łonowe;
  • omentoparietopexy (tj. obgryzanie dużej sieci do przedniej ściany brzusznej), co dało początek nowemu kierunkowi w chirurgii nadciśnienia wrotnego, zwanego organoanastomozą.

Stosowanie w praktyce klinicznej wrotno zespalania naczyń stwarza szereg problemów: ich nietolerancji u pacjentów z marskością w wyrównaną etapie, obecność dużej śmiertelności, rozwój niewydolności wątroby, encefalopatii Portosystemic. Główną wadą zespoleń portosystemowych jest znaczny spadek perfuzji portalu w wątrobie i zwiększenie objętości krwi przetokowej. Zjawisko to doprowadziło do powstania tzw. Selektywnych zespoleń, za pomocą których przeprowadzana jest pierwotna dekompresja napływu żyły wrotnej. Jednak początkowo nadzieję przypięte do selektywnego przecieku z celem częściowej dekompresji wrotnego przepływu krwi i perfuzji wątroby zachowanie nie jest uzasadnione. Obecnie preferowane jest połączenie wewnątrzczaszkowo-przyśrodkowe typu TIPS, ponieważ pozwala ono na skuteczną dekompresję systemu portalowego.

TIPS to bocznik (side-to-side), zapewniający komunikację między głównym portalem oddziałowym a żyłą wątrobową. Warunkiem koniecznym do zastosowania tej metody było stworzenie protez naczyniowych (stentów), pozwalających przez długi czas utrzymać dobry stan funkcjonalny przecieków wewnątrzwątrobowych. Operację TIPS wykonuje się przez cewnikowanie żyły wątrobowej przez żyłę szyjną. Używając specjalnej igły do ​​nakłuwania przez cewnik umiejscowiony w żyle wątrobowej, wykonaj nakłucie wewnątrzwątrobowej gałęzi żyły wrotnej. Tkanka między żyłą wątrobową a odgałęzieniem żyły wrotnej jest poszerzona cewnikiem balonowym. W przyszłości wstawiany jest stent.

Wraz z pozytywnych aspektów tego zabiegu (śmiertelności 0-3%, bez ponownego krwawienia w ciągu 1 miesiąca), istnieje wiele nierozwiązanych problemów: wysokie ryzyko powstawania wewnątrzwątrobowych przeciekiem, rozwój zwężenia i zatarciem. TIPS, podobnie jak inne operacje manewrowe, pogarsza hiperkinetyczny przepływ krwi i zmniejsza perfuzję wrotną.

Taktyka medyczna do ostrego krwawienia z BPV przełyku i żołądka. Śmiertelność w leczeniu zachowawczym i chirurgicznym jest wysoka i wynosi 17-45%. Niewątpliwie terapia zachowawcza daje efekt tymczasowy, ale jednocześnie dodatkową możliwość przygotowania pacjenta do późniejszego leczenia chirurgicznego.

W przypadku podejrzenia lub obecności krwawienia z żylaków przełyku i żołądka, zaleca się następujące działania:

  • Konieczne jest hospitalizowanie pacjenta w szpitalu chirurgicznym.
  • W przypadku krwawienia na oddziale terapeutycznym konieczna jest konsultacja chirurga ratunkowego.
  • Surowy odpoczynek w łóżku.
  • Zimno na nadbrzuszu.

Aby ustalić charakter krwawienia, wskazana jest diagnostyczna i terapeutyczna endoskopia. Po rozpoznaniu endoskopowym i rozpoznaniu żylaków jako źródła krwawienia, natychmiast wykonuje się tamponadę balonową, która wywiera działanie hemostatyczne, mechanicznie ściskając krwawiące żyły przełyku i żołądka. W tym celu wprowadza się sondę Sengsteichen-Blakmore, która umożliwia zatrzymanie krwawienia w 95% przypadków.

W związku z niebezpieczeństwem nekrozy i owrzodzenia błony śluzowej przełyku i żołądka powietrze z balonu uwalniane jest co 5-6 h. Sonda jest usuwana po 1-2 dniach.

Aby zmniejszyć ciśnienie w układzie portalowym, wazopresynę stosuje się w dawce 20 jednostek na 100-200 ml 5% roztworu glukozy. W razie potrzeby powtórzenie infuzji wazopresyny w tej samej dawce co 4 h Pokazuje syntetyczny analog wazopresyny. - Glipressin 2 mg 6 razy dziennie. Odpowiedni jest także analog wydłużonej wazopresyny, terlipresyny (re-usp). Lek podawano dożylnie w dawce 2 mg co 6 godzin. Ze względu na znaczne zmniejszenie lub zatrzymanie krwawienia spowodowanego skurczem naczyń trzewny kanału (System v. Porta) terlipresyna ma korzystny wpływ w 70% pacjentów. Remestip, z kolei, zmniejsza przepływ krwi do żylaków przełyku i żołądka, bez efektów ubocznych charakterystycznych dla wazopresyny.

Zaleca się także wlew roztworu wazopresyny i nitroprusydku sodu w dawce 1-2 μg / (kg x min). W takim przypadku zatrzymanie krwawienia występuje u 80% pacjentów. Skutki uboczne wazopresyny, z reguły, nie są przestrzegane.

Wskazane jest łączenie dożylnej kroplówki wazopresyny z podjęzykowym podaniem nitrogliceryny (co 4 do 4 minut 4-5 razy). Nitrogliceryna może być stosowana nie tylko w celu zmniejszenia skutków ubocznych wazopresyny, ale także jako niezależny środek do powstrzymywania krwawienia w przypadku nadciśnienia i typów przejściowych. W tym celu 1% roztwór nitrogliceryny 1 ml (10 mg) w 400 ml roztworu Ringera wstrzykuje się / kapie z prędkością od 15 do 30 kap. na minutę, w zależności od początkowej wartości ciśnienia tętniczego, stopnia jego spadku. Po podaniu nitrogliceryny skurczowe ciśnienie krwi nie powinno spaść poniżej 100 mm Hg. Art. Na tym tle ciśnienie w portalu zmniejsza się o 30%, co pomaga zatrzymać krwawienie.

Skutecznym lekiem do powstrzymywania krwawienia jest somatostatyna wytwarzana w podwzgórzu i wysepkach Lan-gerhans. Lek stosuje się w ostrym krwawieniu z żylaków przełyku i żołądka, a także krwawienia z wrzodów żołądka i dwunastnicy. Somatostatynę podaje się dożylnie w dawce 250 μg, a następnie kroplówki (250 μg / h) w ciągu dnia. Leczenie somatostatyną jest skuteczne u 80% pacjentów.

W ostatnich latach do leczenia krwawienia z powiększonych żył przełyku i żołądka stosowano oktreotyd (sandostatynę), który jest syntetycznym analogiem somatostatyny. Sandostatin zmniejsza perfuzji narządów wewnętrznych i zmniejszenie przepływu krwi przez wątrobę, a także ciśnienie zaklinowania w żyłach wątrobowych oraz chrespe chenochny żylaków gradientem ciśnienia, przepływu krwi żylnej w niesparowanych. Skuteczność leku wynosi około 65% i jest porównywalna do skleroterapii. Sandostatin stosuje się wewnętrznie w dawce 0,2 ml lub 0,1 ml 2 razy dziennie przez 3-4 dni.

W celu zwiększenia objętości krwi krążącej przeprowadza się intensywną terapię substytucyjną wlewu, ocenia się stan czynnościowy wątroby, w tym celu stosuje się powszechną klasyfikację Child-Pugh.

Czas rozróżnia 3 rodzaje reakcji hemodynamicznych u pacjentów z marskością wątroby, powikłaną krwawieniem z żylaków przełyku i żołądka. Typ hipertoniczny krwawienie charakteryzuje się zachowaniem wysokiego współczynnika integralnej toniczności, zwiększenia całkowitej obwodowej oporności naczyń krwionośnych. Ten typ krwawienia z żylaków przełyku i żołądka jest częściej obserwowany na etapie uformowanej marskości wątroby, ma względnie korzystne rokowanie. Typ hipotoniczny charakteryzuje się obniżeniem współczynnika toniczności, zmniejszenie całkowitej obwodowej oporności naczyń krwionośnych, wysoki poziom aktywności w osoczu, jest częstsze u pacjentów z marskością wątroby w dystroficznym stadium choroby. W przypadku braku skutecznej terapii, która zwiększa napięcie naczyń krwionośnych, krwawienie u tych osób z reguły prowadzi do zgonu Przejściowy typ hipotoniczny występuje u pacjentów z umiarkowanym spadkiem współczynnika całkowitej toniczności, zmniejszeniem całkowitej obwodowej oporności naczyń krwionośnych. W przypadku braku terapii zwężający naczynia transfuzji krwi sprzyja przejście typu hipotoniczny hipertoniczne zależności od rodzaju krwawień takich osób pokazano przywrócenie leczenia centralnej hemodynamiki (dożylnego 1000/00 ml poliglyukina, 200-400 ml natywnego osocza, 100 ml 20% roztworu albuminy, 5% roztwór glukozy, izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera) w całkowitej ilości 1000 do 2500 ml na dzień. Leki te są podawane pod kontrolą CVP, ciśnienia krwi, tętna. Gdy hipotoniczny typu pokazanego pituitrina kroplówki dożylnej w dawce 20 IU na 200 ml 5% glukozy przez 15-20 minut, a następnie 5-10 jm pituitrina podawano kilkakrotnie w ciągu 30-40 minut, dodaje się 200 ml 5% glukozy.

Po ustabilizowaniu hemodynamiki dodaje się dożylnie preparaty nitroglicerynowe w celu zmniejszenia ciśnienia w portalu i przedłużenia działania hemostatycznego sondy. W tym czasie żołądek jest zmyty krwią. Po 6 h powietrza manzhegki żołądka odprowadzić, krwawienie nie powtarza pacjent próby endoskopowy skleroterapii BPB W przypadku ponownego krwawienia po poluzowaniu mankietu żołądka dalszych działań zależy od stopnia procesora pacjentów kategorii A i B (dziecko) wszywa BPB przełyk i żołądek. Jeżeli pacjent należy do klasy C, ponownie nadmuchiwanie mankietu i prowadzi żołądka działania N-mostaticheskie, zwłaszcza prowadzone bolus 400-600 ml świeżego mrożonego osocza i czynniki hemostatyczne. Co 6 godzin dożylnie 10-100 ml 5% kwasu aminokapronowego, 100 000 jednostek dziennie, 2 razy inhibitora fibrynolizy kontrikala 250-500 Dicynonum mg (dzienna dawka 2500 mg), 100-150 ml osocza antihemophilic. Możesz użyć dożylnej iniekcji 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia lub glukonianu wapnia. W celu hemostatycznym zaleca się płukanie żołądka zimnym kwasem e-aminokapronowym. Przy odpowiedniej terapii zastępczej, zmniejszenie zawartości hemoglobiny do 50-60 g / l nie stanowi zagrożenia dla życia pacjenta. Przy dalszym spadku hematokrytu i hemoglobiny produkowane transfuzji krwinek czerwonych, wprowadzenie suplementów żelaza, kwestia celowości leczenia chirurgicznego. Po osiągnięciu tymczasowego zatrzymania krwawienia wykonuje się skleroterapię endoskopową w nadziei uzyskania ostatecznej hemostazy.

Jeśli po zakrzepicy endoskopowej krwawienie powtarza się u pacjentów z D i B, ponownie wprowadza się sondę Sengstejken-Blakemore, a pacjent jest dostarczany na salę operacyjną w celu zszycia BPV przełyku i żołądka.

Aby zapobiec encefalopatii i śpiączce wątrobowej u pacjentów z krwawieniem z żylaków przełyku i żołądka, zaleca się usunięcie krwi z jelita za pomocą wysokiej oczyszczonej lewatywy za pomocą siarczanu magnezu (10 g na 1 litr wody). Konieczne jest wprowadzanie leków przeciwbakteryjnych do jelita przez sondę (neomycynę 0,25 g 4 razy dziennie, monomycynę lub kanamycynę, metronidazol). Wskazane jest podawanie laktulozy doustnie lub doodbytniczo. Środki te zmniejszają wchłanianie w jelitach amoniaku, innych produktów rozpadu, a także ich wejście do krwioobiegu.

Chirurgiczne metody leczenia krwawień stosowane w przypadku braku wpływu wyżej leczenie i utrzymywania się krwawienia, zagrażających życiu pacjenta. W tym przypadku jest wykonany gastrostomia żyłek szycia przełyku i żołądka, przezskórnego wewnątrznaczyniowego embolizacji żyły żołądkowe, endoskopowych skleroterapii przełyku żył, elektrokoagulacji, zastosowania kleju i transyugulyarnoe wewnątrzwątrobowej wrotno zastawki, i innych. W odniesieniu do przeżycia lepsze wyniki wykazały przełyku operacji przecięcia z dewaskularyzację wpustu żołądka i łuk w żołądku w porównaniu z gastrostomia szwami i BPB. Jednak należy pamiętać, że wyniki leczenia chirurgicznego są w dużej mierze zależy od stanu funkcjonalnego wątroby. Niemniej jednak podejście chirurgiczne, biorąc pod uwagę ten czynnik nie jest zdefiniowana. Wtedy, gdy wyniki grupy leczenie A, są uznawane za dobre w grupie C śmiertelności osiąga 90%.

Endoskopowe metody leczenia. Obecnie, przy pomocy zabiegów endoskopowych, rozwiązuje się problemy z zatrzymaniem krwawienia, czyli osiągając niezawodną hemostazę i eliminując potencjalne źródła krwotoku. Głównym kierunkiem metod jest aktywny wpływ na wszystkie potencjalne źródła krwawienia

  • skleroterapia endoskopowa (ES),
  • podwiązanie endoskopowe (EL),
  • obliteracja żylaków za pomocą kompozycji tkankowej.

ES jest wskazany dla pacjentów z wysokim ryzykiem interwencji chirurgicznej:

  • Niewyrównana marskość wątroby z wodobrzuszem i żółtaczką,
  • wiek pacjenta jest dłuższy niż 60 lat, obecność ciężkiej współistniejącej patologii;
  • Poprzednio wykonywane operacje na naczyniach systemu portalowego i żyłach strefy kardiomonalnej.

W tych przypadkach śmiertelność w zakrzepicy w nagłych wypadkach przekracza 40%, co jest związane z rozwojem marskości śpiączki wątrobowej na tle ciężkiej utraty krwi.

Najbardziej dostępnym w praktyce klinicznej jest ESV przełyku. Przydzielić awaryjne i profilaktyczne ES. Głównym mechanizmem efektu terapeutycznego ES jest zapoczątkowanie zakrzepicy żylaków, a tym samym eliminacja potencjalnie niebezpiecznych źródeł krwawienia. Rozwiązaniem tego problemu jest przebicie jednej z żylaków. Substancje stosowane w ES obejmują:

Pochodne kwasów tłuszczowych:

  • aminooleinian etanolu,
  • mirrunian sodu.
  • tetradecylosiarczan sodu (trombovar),
  • polidocanal (etoksyslerol).

Przygotowania różnych grup:

  • alkohol etylowy,
  • fenol,
  • tissukol (beriplast),
  • histoakryl (bucrylat),

W ostrym krwawieniu z BPV skleroterapia endoskopowa jest skuteczna u 77% pacjentów. W tym samym czasie, 30 do 40% żylaków rozszerza się ponownie po skleroterapii.

Podczas podwiązania endoskopowego żyły są obandażowane małymi elastycznymi pierścieniami. Technika manipulacji jest identyczna jak podwiązanie wewnętrznych hemoroidów. Metody tej nie można stosować w przypadku żylaków dna żołądka. Endoskopowe podwiązanie może być stosowane w ostrym przepływie krwi, jak również w celach profilaktycznych. W ostrym krwawieniu podwiązanie jest skuteczne w 86% przypadków. Najczęstszym powikłaniem są przejściowe dysfagia, a także bakteremia.

Wiadomo, że ES i EL nie są pozbawione licznych niedociągnięć. Był to warunek wstępny do obliteracji BPV przy użyciu kompozycji klejących cyjanoakrylowych. Obecnie stosuje się do tego celu histoakrylo (p-butylo-2-cyjanoakrylan) i bucrylan (izobutylo-1-cyjanoakrylan). Skuteczność wewnątrznaczyniowego podawania kompozycji adhezyjnych z ostrym krwawieniem umożliwia uzyskanie hemostazy w 90-100% przypadków. Jednocześnie, ze względu na złożoność techniczną spowodowaną koniecznością obowiązkowej, przejrzystej wizualizacji źródła krwotoku i ścisłego podawania leku wewnątrznaczyniowego, należy zróżnicować podejście do stosowania tej metody.

Obecnie powszechnie stosowane wewnątrznaczyniowych techniki: embolizacji wątroby i śledziony balonem tętnicy z żyły głównej dolnej w części podnerkowego, jak również operacje na kanale piersiowej itp Należy zauważyć, że zakrzepica wewnątrznaczyniowa sposób transhepatic vneorgannyh żyły żołądku zapewnia niezawodną, ​​a tymczasowy hemostazy. efekt, ponieważ prawdopodobieństwo nawrotu krwawienia utrzymuje się.

W leczeniu ostrego krwawienia z BPV przełyku i żołądka najskuteczniejsze są poprzeczne przecieki portosystemowe (TIPS) lub podwiązanie endoskopowe. Jednak efekt hemostatyczny nie jest długi. Ogólnie rzecz biorąc, procedury te są obecnie stosowane jako etap przed przeszczepem wątroby. Wprowadzenie minimalnie inwazyjnej metody TIPS do szerokiej praktyki, według kilku autorów, stworzyło alternatywę dla tradycyjnych interwencji chirurgicznych. Według "Consensus Conference on Portal Hypertension", wskazania do stosowania TIPS po ES występują, gdy niemożliwe jest ustabilizowanie parametrów krążenia lub nawrót krwawienia występuje w ciągu 24 godzin po osiągnięciu stabilnego hemodynamicznie stanu.

Warunkami koniecznymi do interwencji chirurgicznej są brak wyraźnej aktywności procesu patologicznego (zespół cytolityczny, cholestaza), współistniejące choroby, młody lub średni wiek pacjenta.

Aby zapobiec krwawieniu z żylaków przełyku i żołądka, nieselektywny propranololol (anaprilin) ​​P-bloker podaje się w dawce 40-80 mg na dobę (przez 1-2 lata lub dłużej). Istotnymi zaburzeniami wątroby, obniżenie ciśnienia krwi, rzadkoskurcz, upośledzoną konduktywności dosercowe jest zmniejszenie dawki. Zastosowanie propranololu 61% nawrotów zmniejsza krwawienie żylaków przełyku i żołądka, 35% zmniejszenie śmiertelności pacjentów z marskością wątroby. U niektórych pacjentów otrzymujących (3-blokery, pomimo odpowiednich leków dawki zmniejszenie w portalu ciśnienie nie występuje. Z drugiej strony, w oparciu o meta-analizy randomizowanych badań wykazały, że zastosowanie propranololu nie tylko zmniejsza częstotliwość pierwszego krwawień, a także zwiększa żywotność tych pacjentów.

Problem stosowania metod endoskopowych do pierwotnej profilaktyki krwawienia polega na stwierdzeniu ścisłego wskazania do zastosowania ES lub EL. Pomimo niskiej częstości powikłań leczenia endoskopowego istnieje ryzyko krwawienia z wrzodów wywołanych podawaniem stwardniającego. Wskazania do profilaktycznego ES:

  • obecność BPV 3-4 stopnia z nadżerkami i naczyniakami w żyłach;
  • BPV 1-2 stopni z redukcją czynników krzepnięcia o 30%.

Do III-IV stopnia K.-J. Paquet odniósł się do BPV ze znaczącym lub całkowitym zwężeniem światła przełyku z żylnym tułowia, ścieńczeniem nabłonka żylnego, obecnością erozji i / lub naczyniowo-naczyniowymi na wierzchołkach żylaków. Tym samym BPV trzeciego i czwartego stopnia uznano za zagrożenie pod względem krwawienia. Większość autorów uważa, że ​​leczenie endoskopowe jest wskazane w tym stopniu BPV.

Odsetek nawrotów krwawienia jest znacznie zmniejszona w terapii skojarzonej, beta-blokery i azotany. W tym celu, jak (nadolol (ponieważ lek nie jest 3-bloker najczęściej używane Metabo-lizuje się w wątrobie, posiada działanie prylongirovannym można stosować 1 raz dziennie) w postaci o przedłużonym działaniu azotany stosowane diazotan izosorbidu dawki początkowej nadolol -.. 80 mg jeden raz dziennie doustnie. dawkowanie jest stopniowo zwiększane w celu zmniejszenia częstości akcji serca o 25% lub 1 do 50-55 minut. Po ustawieniu dawki do nadolol obróbki dodaje izosorbidu, 5-monoazotan izosorbidu, który również nie jest metabolizowany w wątrobie, dawkę zwiększa się izosorbidu N osiedlić się do 40 mg dwa razy na dzień. Leczenie skojarzone nadolol monoazotan izosorbidu i prowadzonych w ciągu 18 miesięcy lub dłużej.

Jako leki, które zmniejszają prawdopodobieństwo krwawienia z żylaków przełyku, można stosować antagonistów wapnia, ponieważ zmniejszają one ciśnienie w układzie portalowym.

W celu uniknięcia ponownego krwawienia z żylaków obecność aRikozno przełyku i żołądka celowe jednoczesne leczenie chirurgiczne (embolizacji wątroby i śledziony tętnic ballonirovanie żyły głównej dolnej, portocaval aortalno w piersiowym kanał i in.).

Śmiertelność po pierwszym krwawieniu osiąga 40-70%, a wśród pozostałych przy życiu 30% później umiera podczas nawrotu krwawienia, zwykle występuje w ciągu kilku dni do 6 miesięcy po pierwszym epizodzie.