Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby.
Przykłady formułowania diagnoz.

Leczenie

IV. Choroby narządów trawiennych

1. Choroby przełyku (530)
1.1. Achalazja i kardiospasm (530,0).
Diagnoza odzwierciedla:
etap (1 - wczesny, 2 - etap stabilnej ekspansji przełyku, 3 -
etap bliznowacenia zmiany w kardiochirurgii; 4 - stopień komplikacji).
Komplikacje: zapalenie przełyku, zapalenie opon mózgowych, zapalenie śródpiersia, chiatosclerosis.
Przykład sformułowania diagnozy
1. Achalazja cardi, stadium 4, zapalenie przełyku.
1.2. Zapalenie przełyku (530,1).
Diagnoza odzwierciedla:
przebieg choroby: ostry do 3 miesięcy, podostry - od 3 do 6
miesiące, przewlekłe - ponad 6 miesięcy;
czynnik etiologiczny: specyficzne, niespecyficzne, chemiczne,
lekooporne, alergiczne, popromienne, żołądkowe zapalenie przełyku
(refluksowe zapalenie przełyku);
zmiany kliniczno-morfologiczne: katar, erozyjne, wrzodziejące;
ropiejące, ropniejące, martwicze, bliznowate, rzekomobłoniaste:
zanikowy.
Przykład sformułowania diagnozy
1. Błonica, ostre rzekomobłoniaste zapalenie przełyku.
2. Oparzenie przełyku kwasem chlorowodorowym, ostre erozyjne zapalenie przełyku.
3. Chroniczny erozyjny refluks-zapalenie przełyku.

Klasyfikacje kliniczne z zasadami diagnozy klinicznej i patoanatomicznej. CZĘŚĆ IV CHOROBY ORGANÓW POKARMOWYCH

Główne karty

CHOROBA PRZEPŁYWU CHOROBOWEGO

Refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) - wszystkie przypadki nieprawidłowego odlewania treści żołądkowej do przełyku, niezależnie od tego, czy występują zmiany morfologiczne w przełyku, czy nie. Szczególnym objawem GERD jest refluksowe zapalenie przełyku (RE), które (w wyniku epizodów refluksu żołądkowo-przełykowego) charakteryzuje się rozwojem zmian zapalnych błony śluzowej przełyku o różnym nasileniu.

Klasyfikacja

Istnieją dwie formy GERD.

■ Endoskopowo ujemna choroba refluksowa lub choroba niereduzyjna refluksowa, 60-65% przypadków.

Refluksowe zapalenie przełyku - 30-35% pacjentów.

■ Powikłania GERD: zwężenie układu pokarmowego, krwawienie z przełyku, przełyk Buretta, gruczolakorak przełyku.

W celu oceny ciężkości przebiegu ER stosuje się klasyfikację Savary'ego-Millera, która przewiduje przydzielenie 4 (czasem 5) stopni nasilenia choroby:

  • РЭJa nasilenie - pojedyncze erozje izolowane endoskopowo, zajmujące mniej niż 10% powierzchni błony śluzowej dalszego przełyku;
  • РЭII nasilenie - erozja zostaje opróżniona i wychwytuje 50% powierzchni błony śluzowej dystalnego przełyku;
  • РЭIII ciężkość charakteryzuje się występowaniem kolisto położonej erozji drenażowej, zajmującej prawie całą powierzchnię błony śluzowej dalszego przełyku;
  • РЭIV nasilenie - powstawanie wrzodów trawiennych i zwężeń przełyku, a także rozwój cylindrycznej metaplazji żołądka błony śluzowej przełyku (zespół Barreta).

Niektórzy autorzy uważają ostatnią komplikację za

V stopień dotkliwość ER.

CHRONIC GASTRYTY

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to grupa chorób przewlekłych charakteryzujących się procesem zapalnym i dystroficznym w błonie śluzowej żołądka.

Istnieją dwie główne formy przewlekłego zapalenia żołądka.

■ Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka (5% wszystkich przypadków przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka) wiąże się z powstawaniem autoprzeciwciał na komórkach okładzinowych żołądka i wewnętrznym czynniku Zamku. Jego cechą charakterystyczną jest pierwotny rozwój zanikowych zmian w błonie śluzowej głównie dna żołądka.

■ Przewlekłe zapalenie żołądka (95% wszystkich przypadków przewlekłego nieżytu żołądka) wywołane zakażeniem Helicobacter pylori. Zmiany strukturalne w błonie śluzowej żołądka rozwijają się u wszystkich zakażonych osób.

Powierzchnia, rozproszony antral, chroniczny antral, hipersekrecja, typ B

Typ A, rozproszone ciało żołądka, związane z niedokrwistością złośliwą

Reaktywne refluksowe zapalenie żołądka, typ C

Warylomorficzny, związany z celiakią

Alergeny pokarmowe, inne alergeny

Żółciowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne

Idiopatyczne, mechanizmy odpornościowe, gluten, H.pylory,

Choroba Leśniowskiego-Crohna, sarkoidoza, ziarniniak Wegenera, ciała obce, idiopatyczne

Bakterie (z wyjątkiem H. pylory), wirusy, grzyby, pasożyty

Przykłady diagnozy:

  1. Przewlekłe, pozapiramidowe zapalenie zatok wywołane przez HP, faza zaostrzenia.
  2. Przewlekłe antraliczne zapalenie żołądka związane z HP z atrofią i erozją w części żołądka.
  3. Autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka z dominacją zaniku w dnie żołądka, faza zaostrzenia.
Wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy

Wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy - przewlekłe choroby nawracającą, występujące na przemian z okresami zaostrzeń i remisji, główną cechą morfologicznej, który działa jako powstawania wrzodów żołądka i / lub wrzodów dwunastnicy.

Różnica między erozją a owrzodzeniami polega na tym, że erozja nie przenika przez płytkę mięśniową błony śluzowej.

Klasyfikacja wrzodu trawiennego

Związany z H. pylory

Nie związane z H.pylory

· Podziały sercowe i międzykręgowe

Wrzody dwunastnicy:

· Oddział Zamulkovychnogo (owrzodzenia wrzodziejące)

Łączone wrzody żołądka i dwunastnicy

Przez wielkość (średnicę) wrzodów

Mały (średnica 0,5 cm)

Średni (średnica 0,5-1 cm)

Duży (średnica 1,1-2,9 cm)

Olbrzym (o średnicy 3 cm lub więcej) w żołądku, ponad 2 cm w przypadku owrzodzeń dwunastnicy

Zgodnie z przebiegiem klinicznym

· Z atypowym zespołem bólowym

· Bezbolesne (ale z innymi objawami klinicznymi)

Według poziomu wydzielania żołądkowego

Ze zwiększonym wydzielaniem

Z normalnym wydzielaniem

Z obniżoną wydzieliną

Z natury obecnego

Nowo zdiagnozowany wrzód trawienny

· Z rzadkimi zaostrzeniami (1 raz w ciągu 2-3 lat i rzadziej)

· Z rocznymi zaostrzeniami

· Z częstymi zaostrzeniami (2 razy w roku i częściej)

Na etapie choroby

- blizny (etap czerwonej blizny i

etap białego żwacza)

Przez obecność komplikacji

Przykłady diagnozy:

1. Wrzód trawienny związany z H. pylory z lokalizacją wrzodu (0,5 cm) w bańce dwunastnicy, przewlekły nawracający przebieg ze zwiększoną funkcją wydzielniczą żołądka, faza remisji. Komplikacja: wyrównane zwężenie przedtwardówkowe.

2. Wrzód trawienny z podstronową lokalizacją dużego owrzodzenia o dużych rozmiarach (1,1 cm), ze zmniejszoną funkcją wydzielniczą, powtarzającym się przebiegiem, fazą remisji.

3. Wrzód trawienny w fazie nawracającego przepływu z częstymi zaostrzeniami (2 razy w roku): duży wrzód (1,5 x 2 cm) w środkowej części żołądka na małej krzywiźnie.

SYNDROME TKANKI NERWOWEJ (IBS)

W zależności od głównych objawów klinicznych istnieją 3 główne warianty IBS:

- opcja z przewagą bólu i wzdęć;

- wariant z przewagą zaparć;

  • wariant z przewagą biegunki.

Wrzodziejące zapalenie okrężnicy jest przewlekłą, nawracającą chorobą okrężnicy o nieznanej etiologii, charakteryzującą się krwotocznym ropnym zapaleniem jelita grubego z rozwojem powikłań lokalnych i ogólnoustrojowych.

Klasyfikacja wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Ja. Formy kliniczne:

  1. Przewlekłe nawracające
  2. Przewlekła ciągła
  3. Ostre

II. Etapy:

  1. Ostre
  2. Odwrotny rozwój
  3. Remisja kliniczna

III. Aktualny

IV. Zmiany morfologiczne

A. Lokalizacja zmiany (radiologicznej)

  1. Dystalny
  2. Lewa ręka
  3. Transversal
  4. Prawa ręka
  5. Razem
  6. Klęska całego jelita grubego i części biodrowej
  7. Podzielone
B. Stopień uszkodzenia według kolonoskopii.

I Art. - Rozrzedzenie, restrukturyzacja, gładkość, ziarnistość,

pseudopolipatia, przekrwienie, podatność

II wiek. - Umiarkowany obrzęk, obluzowanie, pseudo-polipy, pojedynczy

III st. - ostry wyraźny obrzęk, wrażliwość i krwotok,

liczne wybroczyny i powierzchowne owrzodzenia

IV st.- obecność owrzodzeń krostkowych, ekspozycja podśluzówki na duże

Przykłady diagnozy:

1. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie okrężnicy, przewlekła postać nawrotowa, stadium odwrotnego rozwoju, umiarkowane nasilenie z uszkodzeniem jelita dalszego, II st.

Komplikacja: Pseudopolypoza. Krwawienie jelitowe.

2. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie okrężnicy, postać ostra, ciężki przebieg, całkowita porażka jelita grubego III wieku.

3. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie okrężnicy, przewlekłe nawracające, ostry etap, umiarkowane nasilenie z porażeniem całego okrężnicy, III st.

Klasyfikacja chorób naczyniowych jelita

(AV Frolkis, 1981)

A. Occlusal

1. Niedokrwienie jelitowe:

2. Niedokrwienne zapalenie jelita grubego:

a) martwica zapalenia okrężnicy

b) częściowe zapalenie jelita grubego

c) odwracalne zapalenie jelita grubego (postać łagodna)

3. Zawał jelita (z powodu zakrzepicy lub zatoru

B. Nieokluzyjny

1. Funkcjonalne niedokrwienie jelit (niedokrwienie perfuzji):

a) hemodynamiczne (niewydolność serca, napadowe zaburzenia rytmu, wstrząs itp.)

b) "zespół rozładowania"

Przykłady diagnozy:

  1. Miażdżyca naczyń krezkowych. Przewlekłe niedokrwienie jelit z bolesnymi atakami.
  2. IHD. Miażdżyca po zawale serca (2007). Migotanie przedsionków, postać tachystoliczna. CHF II A. Ostre zaburzenia krążenia krezkowego jako choroba zakrzepowo-zatorowa w tułowiu górnej tętnicy krezkowej. Zawał jelita.

Klasyfikacja robocza przewlekłego zapalenia jelita grubego

Zgodnie z etiologią

a) zakaźne (bakterie, wirusy, patogenne grzyby);

b) pasożytnicze (czerwonka ameba, balanti-dii, rzęsistkowica, robaki, itp.);

c) toksyczne (zatrucie zawodowe związkami rtęci, ołowiu, fosforu, tal, arsenu itp.);

d) lekooporne (antybiotyki o szerokim spektrum działania, niesteroidowe leki przeciwzapalne - NLPZ, B-penicylamina, 5-fluorouracyl, kortykosteroidy, itp.);

e) alergiczne (z alergiami na żywność i leki);

e) mechaniczny (z nawykowym zaparciem, przedłużoną coprostazą, obecnością

kamienie kałowe - koprolity);

g) promieniowanie (pod wpływem promieniowania przenikliwego);

h) rzadkie przyczyny (gruźlica, amyloidoza jelitowa);

i) niewyjaśniona etiologia (limfocyty, kolagen,

mikroskopijne, eozynofilowe itp.).

chorób innych narządów (przewlekła niewydolność nerek, przewlekła niewydolność wątroby, miażdżyca tętnic, przewlekła niewydolność serca, przewlekłe choroby jelit, zespół występujące maddigestii i wchłaniania, przewlekłe zapalenie trzustki, etc.).

Według lokalizacji

1. Segmentalny XK:

a) lewostronny (częściej proctosig-mojdit);

b) prawostronny (częściej tiflit);

2. Suma HK (pancolit).

Według cech morfologicznych

1. Powierzchnia HC.

3. HC z dystroficzno-zanikowym.

Funkcje kliniczno-funkcjonalne

1. W fazach obecnego:

a) faza zaostrzeń;

b) faza remisji.

2. Z natury zaburzeń kliniczno-funkcjonalnych:

a) według rodzaju dyskinez (hipermotor, hipomotor, mieszany);

b) częstość występowania objawów klinicznych (z przewagą zaparcia z

bezbolesna biegunka, z izolowanym zespołem bólowym; z

częstość występowania wzdęć; wersja łączona).

3. Z natury dysbiozy okrężnicy:

a) zakaźny (postinfection);

4. Nasilenie prądu:

- łatwy przepływ (stopień I),

- średnia nasilenie (stopień II),

- prąd ciężki (stopień III).

Przykłady diagnozy:

  1. Przewlekłe zapalenie okrężnicy, postidenzenteria, zapalenie proktosigmoidów, powierzchowne w fazie zaostrzenia, z bezbolesnym kierunkiem, łagodnym nasileniem.

CHRONIC PANCREATITIS

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki

(AA Shelagurov, 1970)

Ja. Według pochodzenia:

  1. Pierwotne przewlekłe zapalenie trzustki, które występuje podczas rozwoju procesów zapalnych, głównie w trzustce.
  2. Wtórne przewlekłe zapalenie trzustki, które rozwija się ponownie w chorobach innych narządów.

II. Według objawów klinicznych:

1. Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki.

  1. Przewlekłe zapalenie trzustki z uporczywym bólem (forma bolesna).

3. Postać pseudo-guza

4. Forma utajona.

5. Forma obliteracyjna.

III. Zgodnie ze stanem funkcjonalnym:

1. Etap rekompensaty.

2. Etap dekompensacji:

a) z upośledzoną funkcją zewnątrzwydzielniczą,

b) z naruszeniem funkcji wewnątrzsekwencji.

FAZY:

a) nawrót (zaostrzenie)

Klasyfikacja robocza przewlekłego zapalenia trzustki

O etiologii i patogenezie

1. Główny CP: alkoholik (z przewlekłym alkoholem); tropikalny (z kwashiorkor - przewlekłą proteinową tsania u dzieci); dziedziczna lub "rodzinna" (z mukowiscydozą - "torbielowata" HP z wrodzonymi wadami układu przewodów trzustkowych, pierwotną hiperlipemią itp.); lecznicze (z przyjmowaniem leków "trzustkowych"); niedokrwienny (z niedokrwiennym zespołem brzusznym i zmianami naczyniowymi gruczołu krokowego); idiopatyczny (niewyjaśniona etiologia)..

2. Wtórny CP: zależne od dróg żółciowych (choroby dróg żółciowych: HBH, HCV, PCHP); Zakażenie (przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, świnka, zakażenie wirusem cytomegalii, itd.); patologii DK (choroba wrzodowa, w tym Postbulbarnye wrzodu, brodawki nerkowej i papillostenoz; parapapillyarny divertiikul przewlekła niedrożność dwunastnicy zespołu - organiczny i pochodzenia funkcjonalnym); pasożytnicze (z błonicą, chorobą wieńcową, fasciolozą itp.); hiperlipidemii (cukrzyca, nadczynność przytarczyc, zespół hiperlipidemię, idiopatyczne hemochromatoza i in.); immunogenne (immunologiczny (po wielokrotnym „odcinki” i rozwoju ostrego zapalenia trzustki, wtórnych procesów immunopatologicznych RV), traumatyczne (prostaty tkanki traumatyzacji przy podawaniu jej naczyń OBD).

Według cech klinicznych

a) z silnym nawracającym bólem;

b) z umiarkowanym permanentnym (monotonnym) bólem.

2. Psevdotumorozny HP:

a) z cholestazą wewnątrzwątrobową i żółtaczką;

b) z wtórną przewlekłą przeszkodą dwunastniczą (HDV).

3. Bezbolesne HP (z wewnątrzwydzielniczą i / lub wewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki).

Według cech morfologicznych

1. Zwapnienie HP.

2. Obstructive HP.

3. Infiltracyjne włókniste (śródmiąższowo-obrzękowe) HP.

4. Induzyjne (fibro-sklerotyczne) HP.

Według funkcji funkcjonalnych

  1. Z naruszeniem funkcji zewnątrzwydzielniczej prostaty:

a) rodzaj hipertensjalny (hyperenzyme);

b) hipoksekretorowy (hipoenzymatyczny) (kompensowany,

c) rodzaj obturacji;

d) rodzaj duistularnego wydzielania PI.

Przez dotkliwość przepływu

1. Prąd świetlny.

2. O umiarkowanej surowości.

3. Ciężki prąd.

Komplikacje

1. Wczesne komplikacje:

a) cholestaza ze zjawiskami żółtaczki subhepatycznej;

b) podskórnej postaci nadciśnienia wrotnego;

c) krwawienie z przewodu pokarmowego;

d) torbiele retencyjne i poubojowe oraz torbiele rzekome.

2. Późne powikłania:

a) zwężenie dwunastnicy i przewlekła niedrożność dwunastnicy;

b) trzustkowa stolcowatość i kreatorrhea;

c) miejscowe infekcje (ropień gruczołu krokowego, parapancreatitis, lewostronny

wysiękowe zapalenie opłucnej i zapalenie płuc; paranowitis);

d) arteriopatię kończyn dolnych;

Przykłady diagnozy:

1. Przewlekłe zapalenie trzustki, z łagodnym zespołem bólowym, obsesyjne, z naruszeniem funkcji zewnątrzwydzielniczej, umiarkowane nasilenie.

2. Przewlekłe zapalenie trzustki rzekomo z obrzękiem podtwardówkowym i żółtaczką, utrudnione, o umiarkowanym nasileniu.

3. Przewlekłe zapalenie trzustki, utajone, z zaburzeniami czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki, łagodne nasilenie.

CHOROBA KORONA

choroba Crohna (CD) - niespecyficzne zapalnych zabolevanie śluzowej osłony przewodu pokarmowego o nieznanej etiologii z pierwotnym uszkodzeniem dystalnej części jelita cienkiego, nawracającej, często występują powikłania w postaci zewnętrznych i wewnętrznych przetoki, zwężenia i pozajelitowych stany patologiczne, skóry, stawów, oczu,.

Klasyfikacja BC

Faza choroby

Przebieg choroby:

Według lokalizacji:

  1. Uszkodzenie jelita czczego
  2. Zaangażowanie jelita krętego - "końcowe zapalenie jelita krętego"
  3. Klęska departamentu krętniczo-kałowego
  4. Zmiany w jelicie grubym (w tym w strefie anoreksualnej)
  5. Zaangażowanie górnych partii przewodu pokarmowego

Przez zapalenie:

a) lokalnie (na 100 cm)

b) często (dla> 100 cm)

Makroskopowo:

  1. faza zapalno-naciekowa
  2. faza zwężenia
  3. faza tworzenia fistulo (forma perforowana)

Komplikacje kursu BC

Częste:

  • Zwężenie, a następnie ostra niedrożność jelitowa lub

przewlekły (częściowa niedrożność jelit)

  • perforacja i zapalenie otrzewnej
  • ropień brzucha, ropień śródmiąższowy
  • septikotoksyczny obraz kliniczny
  • nieskuteczność terapii lekowej

Rzadkie:

  • silne krwawienie
  • toksyczny megakolit
  • obturacyjna uropatia
  • rak okrężnicy

Przykład diagnozy:

  1. Choroba Leśniowskiego-Crohna z uszkodzeniami jelita czczego, forma zapalna naciekowa, z miejscowym zapaleniem, w ostrej fazie.
  2. Choroba Leśniowskiego-Crohna z chorobą krętniczo-kątną, z częstym procesem zapalnym, forma zwężająca.

Powikłanie: Zwężenie jelita krętniczo-kątniczego z częściową niedrożnością jelit.

CHRONIC HEPATITIS (CHG)

Istotą HC jest grupa chorób wątroby spowodowanych kilkoma przyczynami, charakteryzującymi się różnym stopniem martwicy komórek wątrobowych i zapalenia. Pojęcie "HG" wynika z czasu trwania choroby: warunkowa granica przewlekłości wynosi 6 miesięcy. Jednak eksperci słusznie piszą, że w wielu przypadkach, szczególnie w przypadku autoimmunologicznego zapalenia wątroby (AH), rozpoznanie HG może być wykonane wcześniej niż 6 miesięcy.

Międzynarodowy Kongres Gastroenterologów, który odbył się w Los Angeles w 1994 r., Zaproponował nową klasyfikację uwzględniającą następujące główne kryteria: etiologię, patogenezę, stopień aktywności i stadium chorób przewlekłych.

Należy zauważyć, że wśród czynników etiologicznych nie ma alkoholowego zapalenia wątroby, jest on klasyfikowany wyłącznie w ramach "Alkoholowej choroby wątroby" według ICD-10. Według niektórych autorów jego wykluczenie z nowej (1994) klasyfikacji nie jest w pełni uzasadnione (Serov V., Lapish K., 1995, Takase S. et all.).

Czynnik etiologiczny

W nowej klasyfikacji istnieją 4 rodzaje zapalenia wątroby:

CHRONIC AUTOIMMUNE HEPATITIS (AH)

AG zawarte w grupie etiologicznych zapalenia wątroby typu, wybrane na podstawie cech patogenezy i etiologii jest - ze względu na czynniki, które zmniejszają tolerancję immunologiczną tkanki wątroby i „wyzwalania” procesem autoimmunologicznym w tej choroby jest nieznana. Dlatego też, gdy nie powinno być immunologiczne AG (serologiczny) objawy zapalenia wątroby typu B, C, D Diagnosis AG, pozostaje trudne, co wyjaśnia dużą stopę błędów w rozpoznawaniu choroby (33%) lub po ustaleniu diagnozy (w 30% przypadków). Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego powinno opierać się głównie na mechanizmach patogenetycznych.

Główne kryteria diagnostyczne są połączeniem ciężkiego uszkodzenia wątroby z upośledzeniem układu odpornościowego:

- obecność we krwi specyficznych autoprzeciwciał (w miano co najmniej 1:40),

- wzrost ESR (więcej niż 20 mm / h), hipergammammaglobulinemia więcej niż 18
g / l z powodu IgG, typowe antygeny zgodności tkankowej (B8TH, DR4),

- charakterystyczny obraz morfologiczny wątroby: infiltracja mono-
komórki nukleinowe i plazmatyczne traktów portalowych z
podróżując homarem,

- nekrotyczna lub zmostkowała martwica, tkanka łączna
zha w przebiegu traktów portalu, regeneracja z powstawaniem rozet,

- pozytywny wpływ stosowania kortykosteroidów i immuno-
terapia supresyjna,

- brak czynnika etiologicznego.

Wśród wyizolowanych autoprzeciwciał: Przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), przeciwciała wobec mikrosomów wątroby i nerki (LKM) podtypów LKM-1 LKM-2 LKM-3, przeciwciała dla komórek mięśni gładkich (SMA), rozpuszczalny antygen wątroby (SLA), struktury wątroby i trzustki ( PR) błony komórkowej hepatocytów (LM), elementy hepatocytów (LC), lektyna wątrobowa. Przeciwciała przeciwmitochondrialne (AMA) z AH są rzadkie lub nieobecne.

Określone markery HBV w przewlekłej HB są:

1. Dla CHB z aktywną replikacją (CHB, napar z dodatnim HBeAg
mrówka, forma replikacyjna) to wykrycie we krwi HBV-DNA (wysoka
zawartości), HBeAg, HBsAg, anty-HBcIgM, sumy anty-HBcor., przeciwciała przeciwko
Polimerazy HBV, zwiększone krążące kompleksy immunologiczne
typ HBeAg - anty-HBe.

2. Dla CHB bez aktywnej replikacji (CHB, zmienna ujemna HBeAg
mrówka, forma integracyjna) to wykrycie we krwi HBV-DNA (bardzo
niska zawartość, często brak remisji), HBsAg, anty-HBe w
niskie miano bez tendencji do gromadzenia się, anty-HBcIgG. Anty-HbcIgM
często są nieobecne lub są wykrywane w niewielkich ilościach.

Ważne jest, aby wyjaśnić, że brak HBeAg we krwi może odpowiadać szczepu wirusa HBV, nie posiada zdolności do syntezy HBeAg (HBVe odkształcenie). Szczególne cechy przewlekłego zapalenia wątroby wywołanego HBVe- obejmują: brak poprawy klinicznej po wystąpieniu serokonwersji HBeAg HBeAg, utrzymując podwyższone ALT wyłączenia mieszanego zapalenia wątroby, w celu wykrywania krwi HBV-DNA, często w wysokim stężeniu. Taki wariant HBV można dalej HBeAg wątroby przepływającego zachowania aktywności replikacji. HBeAg nieobecność mutanta typu jest to, ze względu na obecność mutacji w pre-core-region, co prowadzi do zakłóceń w produkcji antygenu (brunetto i wsp., 1989).

W przypadku obu typów wirusów ("dziki" i "mutant") typowymi markerami są HBsAg, HBcorAglgG, DNA HBV.

Znaczniki do replikacji typów "dzikich" i "zmutowanych" HBV

1. Typ "dziki": HBsAg +, HBeAg +, HBeAb-, HBcorIgG +, DNA HBV.

2. Typ "zmutowany": HBsAg +, HBeAg-, HBeAb +, HBcorlgG +, DNA HBV.

Niespecyficzne kryteria histologiczne, które z dużym prawdopodobieństwem można zaklasyfikować jako zakażenia HBV. Jest to zestaw następujących zmian w biopsjach wątroby:

- zwyrodnienie hydroficzne hepatocytów,

- ciałka acidophilus z Kaunsilmen,

- zwłóknienie dróg portalowych,

- hepatocyty "matovosteklovidnye" (marker HBsAg),

- rdzenie "piaskowe" (marker HBcAg).

W przypadku HDV/HBV-nadkażenie Istnieje progresywny przebieg choroby z rozwojem piorunującego zapalenia wątroby i CP, co jest głównie spowodowane HDV. Poniżej przedstawiono kryteria rozróżniania połączenia dwóch infekcji:

Obecność osocza HBV-DNA, HBeAg anty HBc IgM HBsAg HDV PHK anty-HDV IgM często ciężki przebieg częstotliwość odpowiada częstotliwości synchronizacji przewlekłego HBV.

HBsAg, sumy anty-HBcor., HDV-RNA, IgM anty-HDV, szybki postęp procesu w HG i CP, niska skuteczność terapii antywirusowej.

Cechy morfologiczne HCG (choć nie są patognomoniczne) są reprezentowane przez kombinację zmian:

- ogniska martwicy hepatocytów,

- połączenie dystrofii tłuszczowej i hydrofilowej hepatocytów,

- ciałka acidophilus z Kaunsilmen,

- żylaki limfatyczne w obszarach portalowych i wewnątrzustrojowe,

- aktywacja komórek sinusoidalnych,

- "łańcuchy" limfocytów w sinusoidach,

- porażka dróg żółciowych, proliferacja przewodu.

Faza utajona

- może trwać przez wiele lat, do 15-20 lat, podczas gdy osoby zarażone uważają się za zdrowe. Występuje mały zespół asteniczny, umiarkowana hepatomegalia, gęsta konsystencja wątroby, a śledziona nie jest powiększona. Może wystąpić 1,5-2-krotny wzrost aktywności AlAT, u 1/3 pacjentów - wartości prawidłowe. Stwierdzono, że HCV-RNA jest niestabilny w niskich stężeniach. Pozytywna reakcja na HCV-RNA w fazie utajonej potwierdza diagnozę, ale niekoniecznie charakteryzuje replikacyjną aktywność wirusa. We krwi naturalnie występują przeciwciała anty-HCV NS3-4, IgG anty-HCV. Klasa IgM anty-HCV jest zwykle nieobecna. Wyizoluj formę inapparantnuyu (ALAT - norma) i subkliniczną (ALT do 3 norm).

Początek fazy reaktywacji

- oznacza prawie całkowitą utratę odporności, co prowadzi do wzrostu aktywności zakażenia HCV, którego główną postacią kliniczną jest HC. HG debiutuje często hiperfermentem, który może przewyższać kliniczny obraz choroby (patrz HBV). Kryteria dla fazy reaktywacji to: HCV-RNA, IgG przeciwko HCVcore, IgG przeciwko HCVcore, aHTH-NS4, wzrost ALT o 3 lub więcej. Przeważające wskaźniki postępu fazy reaktywacji odnotowano dla 1 genotypu HCV.

W obrazie klinicznym HCV, analogicznie do CHB, należy rozważyć możliwość wystąpienia wielu objawów pozawątrobowych (patrz "Autoimmunologiczne zapalenie wątroby").

CHORONOWY NARKOTYKĘ LEKOWĄ (LH)

Jest uważany za długotrwałą chorobę zapalną wątroby, spowodowaną negatywnym działaniem leków. Może to być związane z bezpośrednim toksycznym działaniem leków lub ich metabolitów, a także z ich idiosynkrazą. W tym idiosynkrazie mogą przejawiać się zaburzenia metaboliczne lub immunologiczne. Dlatego, najwyraźniej, wywołane lekiem zapalenie wątroby (LH) może być podobne do wirusowego lub autoimmunologicznego z przeciwciałami przeciwjądrowymi i przeciwmikrowymi. W autoimmunologicznym wariancie LH proces zapalny w wątrobie szybko zanika po wycofaniu leków.

PRZEWLEKŁA WĄŻKA KRIOTOGENNA (HG)

Pod 1994 pod nowej klasyfikacji. „Należy rozumieć choroby wątroby z charakterystycznych zmian morfologicznych hCG z wyłączeniem wirusowej etiologii autoimmunologicznej lub lek” (Desmet V. i wsp., 1994).

Stopień aktywności procesu

jest następną po etiologii nowego kryterium CG.

Jego założenie ułatwiają zarówno testy laboratoryjne, jak i badania morfologiczne próbek biopsji wątroby.

Morfologiczne kryteria aktywności procesu, zaleca się oznaczanie nowej klasyfikacji za pomocą metody półilościowej i zliczanie wskaźnika aktywności histologicznej (GISA) według R.G. Knodella. GISA bierze pod uwagę następujące elementy morfologiczne HG:

1. Periportalna martwica hepatocytów, w tym mostów -
szacuje się od 0 do 10 punktów;

2. Zewnątrzolbularna martwica ognisk i degeneracja hepatocytów -

od 0 do 4 punktów;

3. Naciek zapalny w traktach portalu - od 0 do 4
punkty;

4. Fibrosis - od 0 do 4 punktów.

Gisayev ocenia od 1 do 3 punktów jako „minimalny” Hg, od 4 do 8 punktów jako „łagodne lub łagodnym” CG od 9 do 12 punktów, jak „umiarkowanym” Hg, 13 do 18 punktów, jak „ciężki” hCG.

Nowa klasyfikacja niestety nie uwzględnia manifestacji aktywności poza wątrobą, szczególnie w wirusach i AH. Jednak nadal należy brać pod uwagę pozawątrobowe (ogólnoustrojowe) objawy, ponieważ w dużej mierze odzwierciedlają one aktywność zapalenia wątroby.

Stadium choroby

(zgodnie z V.Desmet i in., 1994) charakteryzuje stopień chroniczności procesu i jest oceniany tylko histologicznie przez nasilenie zwłóknienia wątroby, z obliczeniem histologicznego wskaźnika stopnia chronicznego (GISH). Warianty zwłóknienia: portal, okołonortalne (w tym port-portal, sept-port-centralny). Siedmioki Porto-centralne są ważniejsze dla rozwoju ośrodkowego układu nerwowego.

Przydziel:

0 - brak zwłóknienia;

I etap chronicznej (słabe stadium zwłóknienia: portal i peryferia
zwłóknienie w portalu);

II etap kumulacji (umiarkowany stopień zwłóknienia:
portal septa jeden lub więcej);

III etap kumulacji (ciężkie zwłóknienie: port-centralny
septa jeden lub więcej);

Etap IV (marskość).

Przykłady diagnozy:

1. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, faza replikacji wirusa,
umiarkowany stopień aktywności (9 punktów GISA), I etap chroniczny.

2. Przewlekłe zapalenie wątroby typu C, faza utajona, postać nieosłonięta,
minimalny stopień aktywności (GISA 3 punkty), I etap chroniczny
(słaby stopień zwłóknienia).

3. Przewlekłe zapalenie wątroby typu C, faza reaktywacji, stopień ekspresji
aktywność (13 punktów GISA), III etap kumulacji (ciężki etap
zwłóknienie).

Marskość wątroby

Obecnie marskość wątroby (CP) jest rozumiana jako przewlekła, poli- terapeutyczna postępująca choroba wątroby z wyraźnie zmiennymi objawami czynnościowej niewydolności wątroby i nadciśnienia wrotnego.

Dla właściwego zrozumienia marskości jest podkreślić rozproszoną-ności procesu, to znaczy, obejmujące całe ciało, choć stopień uszkodzenia akcji mogą być różne. To nie odnosi się do marskości rozrost guzkowy wątroby bez włóknienia obserwowanego w zespole Felty'ego. rozproszony sferoidalnego ciała przegrupowania - w wrodzonego zwłóknienia wątroby, zwłóknienia możliwe zarówno w rozlanych zrazikowego i rozrost, ale nie powinny być uważane za marskości jako zrazikowego strukturze i zachowane, a tym samym, nie ma żadnych oznak pierwszy i podstawowy marskością wątroby.

Wielu autorów uważa, że ​​najważniejszą cechą CP jest restrukturyzacja architektury naczyniowej (N.Rorreg, 1977), a najbardziej charakterystyczne objawy marskości sugerują węzły miąższowe i przegrody łączące kanał portalu z centralnym. Guzki marskości wątroby nie mają normalnej struktury zrazikowej i są otoczone włóknistą tkanką. Są one często nazywane "regeneracyjnymi", ale nie ma w nich przywracania normalnej tkanki wątroby. Ponadto, mogą powstawać guzki zarówno z regenerowanych, jak i zakonserwowanych hepatocytów. W rozwój węzłów marskości zaangażowanych jest kilka mechanizmów: wznowienie wzrostu po martwicy, fragmentacja zrazików w wyniku zwłóknienia i zmiana struktury spowodowana restrukturyzacją naczyniową.

Zasadniczą różnicą prognostyczną CP jest jej nieodwracalność. Rozwijające się zmiany marskości wątroby nie są przywracane, postęp i ostatecznie, w różnym czasie, stają się przyczyną śmierci. Dlatego przy ocenie częstości występowania marskości głównym kryterium jest nie tyle wskaźnik zachorowalności, jak wskaźnik umieralności. CP jest jedną z głównych przyczyn śmierci w populacji.

Marskość wątroby może rozwijać się w wyniku różnych chorób przewlekłych i stanów patologicznych.

Główne czynniki etiologiczne CP to:

1. Przewlekły alkoholizm

2. Wirusy zapalenia wątroby typu B, C, D.

3. Zaburzenia metaboliczne spowodowane genetycznie:

- glikogeneza typu IV,

4. Zastoinowa niewydolność serca.

5. Choroby dróg żółciowych (wewnątrz i zewnątrzwątrobowe).

6. Narażenie na niektóre produkty toksyczne i lecznicze
(metotreksat, amiodaron).

7. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby.

9. Wrodzona krwotoczna teleangiektazja.

U niektórych pacjentów przyczyna rozwoju CP pozostaje nieznana (tzw. Kryptogenna CP) etiologii, która według różnych autorów sięga 26%. Jednak powszechnie wskazuje się, że kiła, malaria, gruźlica, niedożywienie nie są czynnikami etiologicznymi CP.

Oznaki aktywności procesora:

Wraz z zaostrzeniem marskości, stan pacjentów pogarsza się zauważalnie, maleją możliwości adaptacyjne, co znajduje odzwierciedlenie w kompleksie zaburzeń asteniczno-wegetatywnych.
Charakterystyczny ból w wątrobie, żółtaczka, świąd, a także wiele liczbowych znaków wątrobowych, wzrost temperatury ciała. Nasilenie powiększenia wątroby nie charakteryzuje aktywności
proces.

Odzwierciedla wysoką aktywność zespołu mezenchymalnego przeciwzapalne oczywiste i hipergammaglobulinemia, skoniugowanego hiperbilirubinemii tymol, wzrost wydajności, zmniejszenie ESR sublimatu wzrost miana immunoglobulin wszystkich klas (G, M, A), wysoki poziom w konsekwencji wzrost hypertransaminasemia
nie tylko AlAT, ale także ASAT, uczulenie limfocytów T na ludzką lipoproteinę wątroby. Niektóre
ilościowe kryteria działania procesu. Tak więc wzrost
zawartość frakcji gamma globulin do 30% i test na tymol
do 8 jednostek charakteryzuje się umiarkowaną aktywnością, ale bardziej znaczącą
przesunięcia są wysokie. Prognozowanie niekorzystne
zmniejszenie poziomów albuminy poniżej 30% i wskaźnika protrombiny
mniej niż 50%.

Wyrażono jako częstości występowania procesów niszczące - pojawienie się dużej ilości schodkowej martwicy martwicy dużych obszarów, wydanego zwyrodnienie wodniczkowe hepatocytów, duża liczba ogniskowego przenika gromady gistiolimfotsitarnyh w różnych miejscach, regeneruje węzłów, zapalną odpowiedź komórek na naruszenie integralności tworzyw granicznych.

Faza nieaktywna - wszystkie kliniczne i laboratoryjne objawy CP nie są bardzo wyraźne.

W praktyce klinicznej nadal stosowana jest prosta klasyfikacja CP według ciężkości według Child-Pew.

OZNACZANIE GRAWITACJI CPU

(INDEKS CHILD-PUGH)

Formułowanie rozpoznania wirusowego zapalenia wątroby typu

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Przewlekłe zapalenie wątroby typu C (CHC).

HCG z reguły przebiega bez objawów klinicznych, skargi i obiektywne oznaki przewlekłego zapalenia wątroby pojawiają się już w fazie powstawania marskości wątroby. Bardzo rzadko na początku choroby pacjenci zauważają zwiększone zmęczenie i osłabienie, zmniejszenie tolerancji wysiłku. W badaniu klinicznym, tylko jedna trzecia pacjentów może być zdiagnozowana z powiększoną wątrobą i śledzioną, palpacja tych narządów jest zwykle bezbolesna, konsystencja jest ściśle-elastyczna.

W ogólnym badaniu krwi można odnotować małopłytkowość bez leukopenii i zmiany we krwi. Małopłytkowość obserwuje się przy braku marskości wątroby i nie jest objawem hipersplenizmu, mechanizm jej rozwoju ma charakter autoimmunologiczny.

W biochemicznej analizie krwi charakterystyczną cechą jest falowanie hiperfermentemii. Możliwe są stulecia remisji klinicznej i biochemicznej, naprzemiennie z zaostrzeniami enzymatycznymi, czemu nie towarzyszy pogorszenie samopoczucia. CHC może rozwijać się zarówno na tle falistej hiperfermentemii, jak i na tle normalnego poziomu ALAT i ASAT, ale z zarejestrowanym w NSU RNA krwi. Parametry spektrum białka krwi przez długi czas pozostają normalne.

Specyficzne markery to anty-HCV i RNA HCV. W fazie replikacji wirusa we krwi wykrywane są anty-NSA i RNA NSA.

Replikacja wirusa w fazie poza fazą jest określana tylko przez anty-NSO. Diagnoza.

Pacjenci, którzy zostali poddani OCS, jeśli podejrzewa się wystąpienie HCV, wskazane jest przesłanie dodatkowego badania w CPN szpitali zakaźnych, gdzie OCS został zdiagnozowany po raz pierwszy.

CHC 1. Diagnozowanie pacjenta może spowodować dynamiczne monitorowanie którzy przeszli PSO (u pacjenta zidentyfikowane anty-NSO hyperenzymemia i utrzymujące się przez okres dłuższy niż 6 miesięcy od początku). W tym przypadku, pacjent wykonuje dogłębnych badań, zawierające dodatkowo do badania klinicznego w ultrasonografii wątrobowo dynamiki strefy, pełną morfologię krwi (płytki krwi), badania frakcji białkowych krwi RNA NSO znaczników infekcji DDP (NVBAd) zapobieganie wirusowego zapalenia wątroby typu mieszanego etiologię i także badanie morfologiczne punktowej wątroby.

2. Po pierwsze przeciwciało anty-NSO wykrywano w krwi (w kontroli zapobiegania lub planowanego) pacjentów w klinice jest prowadzony terytorialnym gdzie ambulatoryjna choroba zakaźna przeprowadził badanie kliniczne. W przypadku objawów zatrucia, żółtaczka zostaje wysłana do szpitala zakaźnego ze wstępną diagnozą ostrego zapalenia wątroby typu C. W przypadku braku klinicznych objawów zapalenia wątroby wykonuje się biochemiczne badanie krwi, ogólne badanie krwi i moczu w miejscowym poliklinizmie. Dalsze badania wykonywane są rutynowo w przychodniach w ośrodkach konsultacyjnych hepatologii lub w zakaźnym ośrodku szpitalnym, gdzie pacjenci są kierowani do pogłębionego badania ze wstępną diagnozą przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (podejrzenie).

Terminologia i sformułowanie diagnozy.

1. Przy identyfikacji u pacjenta obecność przeciwciał anty-NSO podwyższonej transaminazy krwi (AST, ALT), ale nie większej niż 10-krotnie ich wzrostu wstępna diagnoza formułuje się przewlekłym zapaleniem wątroby typu C, a w tym przypadku zaleca się przeprowadzenie diagnostycznych biopsji wątroby kwalifikacyjna rodzaj uszkodzenia wątroby, stopień aktywności i stadium zapalenia wątroby. Po otrzymaniu wyników badań wirusologicznych (RNA NSU metodą PCR) można sformułować ostateczną diagnozę.

Przykład diagnozy: przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C o minimalnym stopniu aktywności, z łagodnym zwłóknieniem, poza fazą replikacji POC.

2. Jeśli wykryto anty-NSA u pacjenta z prawidłowym poziomem ASAT i ALT, konieczne jest badanie wirusologiczne (RNA HCV metodą PCR).

W przypadku braku RNA NSO we krwi, niezmiennie normalnych wartości ALT co najmniej 6 miesięcy, diagnoza może być sformułowana jako nośnik anty-HCV.

Pacjenci z tą diagnozą powinni nadal mieć opiekę ambulatoryjną u specjalisty chorób zakaźnych z biochemicznym monitorowaniem krwi raz na 6 miesięcy. i RNA NSU 1 raz w roku. Testowanie RNA NSO można przeprowadzić w innym czasie, jeśli wykrywane są wyższe poziomy ASAT i ALAT. Obserwację należy prowadzić przez co najmniej 3 lata.

3. Jeśli u pacjenta z obecnością anty-NSA we krwi na tle normalnego poziomu aktywności ALT i ASAT, wykryto RNA NSA, wstępna diagnoza jest sformułowana jako przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C. W tym przypadku decydującą metodą diagnostyczną, która pozwala wykluczyć lub potwierdzić CHC, jest biopsja punkcji wątroby. Badanie morfologiczne punkcikowe pozwala określić stopień aktywności zapalenia wątroby typu i stadium procesu, który decyduje o wyborze leczenia.

Przykład sformułowania diagnozy: przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C z łagodną aktywnością, bez zwłóknienia, w fazie replikacji NSU.

Diagnoza zapalenia wątroby

Nowoczesna diagnostyka laboratoryjna wirusowego zapalenia wątroby typu B i C obejmuje:

  • Badania gen-molekularne - oznaczanie DNA i RNA wirusowego zapalenia wątroby (jakościowa i ilościowa metoda PCR), a także genotyp patogenu.
  • Badania serologiczne - oznaczanie przeciwciał i antygenów wirusów zapalenia wątroby.
  • Badania biochemiczne - wykrywanie różnych naruszeń wątroby.

Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu C polega na wykrywaniu swoistych przeciwciał przeciwko białkom wirusowym, a także RNA HCV, przez łańcuchową reakcję polimerazy (PCR) w surowicy.

Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu B polega na wykrywaniu specyficznych antygenów i przeciwciał przeciwko białkom wirusa, a także DNA HBV metodą PCR w surowicy.

Wykrywanie przeciwciał przeciw wirusowi zapalenia wątroby pozwala jedynie przyjąć tę niebezpieczną chorobę. Najdokładniejszą metodą diagnozowania wirusowego zapalenia wątroby jest PCR. PCR pozwala określić obecność wirusa zapalenia wątroby we krwi, aby ustalić jego rodzaj i ilość, co ma zasadnicze znaczenie dla wyboru taktyki leczenia.

PCR umożliwia nie tylko analizę jakościową, tj. Wykrycie obecności HCV RNA, ale także określenie liczby kopii w 1 ml krwi, co jest szczególnie ważne w przypadku powołania, monitorowania (ocena dynamiki wiremii) i oceny skuteczności terapii. Główną zaletą tej metody jest jej wysoka czułość.

Należy zauważyć, że kryteria biochemicznego badania krwi nie są swoiste, nie pozwalają na określenie charakteru wirusowego zapalenia wątroby i są niezbędne do oceny funkcjonowania wątroby.

Markery wirusowego zapalenia wątroby.

Markery diagnostyczne wirusowego zapalenia wątroby:

W ostrym wirusowym zapaleniu wątroby całkowita zawartość białek osocza i ich skład praktycznie nie ulegają zmianie.

Wyjątkiem jest próbka tymolu, zwykle mająca wartości do 4 jednostek i wzrastająca do 6-8 jednostek na zapalenie wątroby.

W przewlekłych hepatitises na etapie marskości wątroby można zaobserwować:

  • zmniejszenie stężenia albuminy w surowicy krwi
  • zmniejszony wskaźnik protrombiny (mniej niż 70%)
  • zmniejszenie stężenia innych czynników krzepnięcia w ramach zespołu niewydolności wątroby

Dodatkowymi wskaźnikami aktywności zapalenia wątroby są:

  • przyspieszenie ESR (więcej niż 15 mm / h)
  • wzrost stężenia gamma-globuliny w surowicy

Jedyną metodą, która pozwala dokładnie zdiagnozować i określić rokowanie choroby

1. Określanie aktywności zapalenia wątroby

Indeks aktywności histologicznej (według R. G. Knodell, 1981)

Zmiany morfologiczne w wątrobie

Przykłady sformułowania diagnozy.

1. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B o umiarkowanie wyraźnej aktywności, stadium replikacji, kompensowane.

2. Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby z wyraźną aktywnością. Zespół nadciśnienia wrotnego, stadium I, kompensował.

3. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby, agresywne z wyraźną aktywnością, zdekompensowane.

Główne markery serologiczne wirusa zapalenia wątroby typu B..

HBsAg - antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B w osoczu pojawia się w ostatnim okresie etapu predzheltushnogo ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B, zazwyczaj w ciągu 4 tygodni po zakażeniu i znika w większości dorosłych w ciągu 3-6 miesięcy od rozpoczęcia ostrego zakażenia. Mała część dorosłych i wiele dzieci pozostaje przez wiele lat.

HBsAg - Główny marker diagnostyczny do wykrywania infekcji HBV. Po wykryciu, konieczne jest dalsze badanie w celu rozwiązania problemu replikacji wirusa.

Anti-HBs - przeciwciała przeciwko antygenowi powierzchniowemu pojawiają się na końcu ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B lub 3-6 miesięcy później. Pacjenci odzyskiwali średnio około 10 lat i są zwykle uważani za oznakę odporności. W obecności anty-HBs, szczepienie przeciwko HBV jest niepraktyczne.

Antygen jądrowy HBcAg-zapalenia wątroby typu B - niezbędny składnik cząstki Duńca. W momencie infekcji jest w wątrobie. Zwykłe metody w surowicy nie są rejestrowane.

Anty-HBcore lub IgG przeciw HBcore - przeciwciała przeciwko antygenowi jądrowemu. Ukazywał się jako pierwszy wśród przeciwciał związanych z czynnikiem sprawczym zapalenia wątroby typu B po ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B są przechowywane przez wiele lat, większość - dla życia. Tak więc brak dowodów na aktywne zakażenie HBV często wskazuje na fakt ostrego zapalenia wątroby w przeszłości. Wykrycie izolowanego anty-HBcore nie wyklucza możliwości powielania postaci HBV.

Anty-HBcore IgM - przeciwciała przeciw jądrowemu antygenowi wirusa zapalenia wątroby typu B są charakterystyczne dla ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B i okresu jego rekonwalescencji. Obserwować również u części osób z zaostrzeniem zakażenia HBV na tle przewlekłego zapalenia wątroby. Miska jest przechowywana przez 2-18 miesięcy. Dowód na replikację wirusa.

HBeAg - antygenem zapalenia wątroby typu B. Można go wykryć w surowicy pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i aktywnych postaci przewlekłego zapalenia wątroby o etiologii wirusowej. Dowód na replikację (normalne rozmnażanie) wirusa. Brak HBeAg w obecności innych objawów replikacji powoduje podejrzenie co do możliwej anomalii wirusa zapalenia wątroby typu B.

Anti-HBe - Przeciwciała przeciwko antygenowi zapalenia wątroby typu B wskazują na przenikanie wirusa zapalenia wątroby typu B z organizmu. Częściej są one uważane za wskaźnik niereplikatywnego stadium infekcji, ale nie mogą jednoznacznie wskazywać na koniec replikacji wirusa. Do tej pory czysto diagnostyczna wartość nie jest w pełni zdefiniowana, ale niewątpliwie test ten odgrywa ważną rolę w identyfikacji sero- i rewersji.

DNA HBV - DNA wirusa zapalenia wątroby typu B jest skoncentrowane w jądrowej części wirusa i odnosi się do wiarygodnych wskaźników replikacji i wysokiej intensywności procesu zakaźnego. Wykrywanie DNA HBV jest jednym z głównych wskazań do terapii przeciwwirusowej (interferon, nukleozyd). We wszystkich przypadkach wskazane jest wykrycie HBsAg i / lub anty-HB-core, aby wykonać to badanie.

Polimeraza DNA-p-DNA- enzym jądrowego składnika wirusa zapalenia wątroby typu B. Charakterystyka jest bliska DNA HBV.

Białko Pr-S1 strefy DNA npe-S1 wirusa zapalenia wątroby typu B - marker replikacyjny, wskaźnik wysokiej infekcyjności krwi i wysokie ryzyko przeniesienia wirusa zapalenia wątroby typu B w pionie.

Przeciwciała anty-pre S2 do białka npe-S2 strefy DNA wirusa zapalenia wątroby typu B - możliwa szybkość zakończenia replikacji, a także wysoka skuteczność szczepień.

Główne markery serologiczne wirusa zapalenia wątroby typu C:

Anti-HCV - przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C. Występują w surowicy krwi w początkowej fazie ostrej infekcji wirusowej przy C, ale często są opóźnione o 0,5-4 miesięcy. Są one również wykorzystywane do retrospektywnej diagnostyki ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C i diagnozy etiologicznej wielu przewlekłych chorób wątroby. U osób z obecnością przeciwciał anty-HCV w 40-80% przypadków rejestrowane są markery replikacji wirusa. Wykrywanie anty-HCV zwykle nie daje możliwości rozróżnienia między ostrym i przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Zazwyczaj wykrycie anty-HCV wymaga określenia również RNA HCV.

IgG anty-HCV - przeciwciała klasy IgM wirusa zapalenia wątroby typu C, co wskazuje na replikację wirusa C. Ostatnio były one rzadziej stosowane z powodu niewystarczającej skuteczności diagnostycznej.

RNA HCV- RNA wirusa zapalenia wątroby typu C - wskazuje na replikację wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) i jest jedną z głównych wskazań do terapii przeciwwirusowej (interferon, nukleozyd).

Kryteria diagnostyczne zapalenia wątroby.

CHRONIC HEPATITIS B

1. Ostre wirusowe zapalenie wątroby w historii.

Obecność wirusa zapalenia wątroby typu B markerów w surowicy (HBsAg, HBeAg anty HBc klassaIgM) i punktatów wątroby barwienie orseinom do Shikata. W fazie replikacji wirusa w surowicy wykrywa się HBeAg i / lub anty-HBc IgM, polimerazę DNA, DNA HBV.

Histologiczne z przewlekłym zapaleniem wątroby z różnymi stopniami aktywności, od minimalnego do poważnego przewlekłe zapalenie wątroby (w starej nomenklaturą te histologiczne warianty mogą być oznaczone jako przewlekłego i uporczywego, zrazikowego zapalenia wątroby i przewlekłej aktywnego).

CHRONIC HEPATITIS S.

1. Charakteryzuje się bezobjawową lub małoobjawową chorobą. Zazwyczaj aktywność aminotransferaz waha się od 1,5-3 razy w porównaniu do snoga o niskiej aktywności do 5-7-krotnej lub umiarkowanej i wyraźnej aktywności.

2. Obecność przeciwciał przeciwko HCV w surowicy; RNAHCV można wykryć w surowicy i wątrobie.

3. gistologicheskomissledovanii zaobserwowano martwicy żółciowych stłuszczenie imononuklearnaya infiltracji międzypłatowe żółciowe w połączeniu z zrazikowego zapalenia i limfatycznych ścieżek follikulamiportalnyh.

CHRONIC HEPATITIS D

1. Przyłączenie zakażenia HDV do zapalenia wątroby typu B prowadzi do zaostrzenia klinicznego, pogorszenia wskaźników laboratoryjnych często związanych z histologicznym obrazem przewlekłego umiarkowanego i ciężkiego zapalenia wątroby.

2. Surowica przeciw-HDV IgM lub HDV RNA: HDAg można wykryć w zakażonych hepatocytach.

1. Charakterystyczne są znaczące miana autoprzeciwciał z krążących tkanek.

Dzieje i badanie ma inną znaną przyczyną przewlekłego zapalenia wątroby, takich jak wirusa zapalenia wątroby, leki, substancje toksyczne, alkohol i dziedzicznych chorób metabolicznych (Vilsona- Konovalov chorobowych i brak # 945; 1-antytrypsyna).

2. Zwykle choroba występuje u kobiet w wieku 12-25 lat lub w okresie menopauzy po 50 latach. Mogą występować inne zaburzenia autoimmunologiczne: bóle stawów. gorączka, zapalenie błony maziowej, zapalenie kłębuszków nerkowych.

3. Transaminazę surowicy zwykle zwiększa się 10-krotnie lub więcej, obserwuje się poliklonalną # 947; -globulinopatię z dominującym wzrostem IgG.

Typ jest charakteryzowany przez obecność SMA w tytułach 1:40 lub wyższych; ANA jednorodny typ.

II typ - obecność anty-LKM1

III typ - obecność anty-SLA

4. Obraz histologiczny: nacieki zapalne dróg wewnętrznych zawierają dużą liczbę komórek plazmatycznych; często obserwowana martwica polistoblastów i pseudohlandularna transformacja komórek wątroby, tzw. rozety. Nawet we wczesnym stadium choroby często występują oznaki marskości.